Аллергия на металл психосоматика

Обновлено: 27.09.2024

Современные исследования доказали, что среди основных причин развития контактных дерматитов (КД) наиболее распространенной является аллергия на металл (в основном никель). В обзорной статье Mortz и Anderson, посвященной результатам 17 исследований

Современные исследования доказали, что среди основных причин развития контактных дерматитов (КД) наиболее распространенной является аллергия на металл (в основном никель). В обзорной статье Mortz и Anderson, посвященной результатам 17 исследований, отмечено, что ведущая роль никеля в возникновении КД подтверждена в 14 из них, в том числе по данным позитивных пэтч-тестов [1].

Кроме того, современная мода (пирсинг), ортодонтологические и дентальные вмешательства с применением никельсодержащих приспособлений также усугубляют сенсибилизацию организма к этому металлу и способствуют развитию КД.

Усилиями диетологов Германии удалось подтвердить необходимость снижения уровня никеля и в продуктах питания, через которые он поступает в организм человека [10].

Контактный дерматит на никель рассматривается некоторыми авторами как аутосомное заболевание: более 80% таких детей имеют позитивный семейный анамнез в 1-м поколении [10], а среди 1546 пар близнецов, родившихся в Дании, конкордантность составила 60% [11].

У детей с отягощенным семейным анамнезом целесообразно проводить пэтч-тестирование; им рекомендуют также избегать контакта с никелем, начиная с самого раннего возраста [10].

Эпидемиология КД на никель

Точных эпидемиологических данных о распространенности и заболеваемости КД у детей и взрослых нет. По данным зарубежных исследователей, лишь 15–38% больных с подозрением на КД обращаются к врачам [12].

В России гиподиагностика КД вызвана отсутствием на фармацевтическом рынке пэтч-тестов. За рубежом с 80-х гг. прошлого столетия применение аппликационных (пэтч) тестов с набором стандартных аллергенов является рутинным методом, широко использующимся при обследовании практически всех дерматологических больных, включая детей.

В 1990-е гг. в Германии распространенность КД на никель составила 20% в общей популяции взрослых людей и 40% — среди всех больных с аллергическим контактным дерматитом [12, 13]. Спустя 9 лет ученые зафиксировали тенденцию к снижению распространенности данного заболевания как среди женщин (с 36,7 в 1992 г. до 25,8% в 2001 г.), так и у мужчин (с 8,9 до 5,2%) [12]. Авторы объяснили данный факт эффективностью различных превентивных мер, предпринятых на государственном уровне в этой стране. Это очень важное достижение, если учесть тот факт, что из 82 млн жителей Германии только на один аллерген — никель — имеют сенсибилизацию до 4,5 млн человек [13].

В Индии в 2003 г. таких больных было около 15% [14].

Согласно европейскому исследованию, распространенность аллергии на никель у детей с подозрением на КД составила 28% [15].

По нашим данным, основанным только на опросе 2147 детей в возрасте от 6 до 15 лет, проживающих в Северо-Восточном округе Москвы, распространенность КД на никель составила 1,6%, причем из 33 таких пациентов было 30 девочек [16].

Контактным дерматитом на никель чаще всего страдают подростки и лица женского пола. Довольно высокий процент больных с аллергией на никель встречается среди больных с экземой рук. Так, по результатам исследования I. Bohm еt al., из 160 таких взрослых пациентов 48,8% сообщили, что имеют аллергию на металл, хотя пэтч-тест на сульфат никеля был позитивным лишь в 21,3% случаев [17].

Развитие КД на никель достоверно чаще отмечалось в группе студентов, сделавших пирсинг кожи (54% по сравнению с 12% из группы без пирсинга) [18].

Следует помнить о том, что лица, страдающие КД на никель (металл), при обращении к ортодонту или стоматологу должны сообщить врачу о наличии у себя такой аллергии. Дело в том, что в ортодонтологии широко используется сталь, которая наиболее часто содержит такие металлы, как хром, никель, молибден, железо, силикон, магний [19]. Никель высвобождается из металлических штифтов, пластинок и ортодонтологических брекет при контакте со слюной, а постоянный контакт слизистой полости рта с такой слюной может вызвать у сенсибилизированных больных и экстрадентальные изменения.

Хотя клинические проявления КД могут быть связаны с разными материалами, из которых никель высвобождается неодинаково, есть мнение, что определенную роль здесь играют индивидуальные свойства слюны, влияющие на химические процессы метаболизма металлов [20, 21].

До недавнего времени в Европе КД на никель в виде экземы рук считался не столь уж редко встречающейся профессиональной болезнью кассиров. После принятия специальных документов, строго регламентирующих содержание никеля в монетах, отмечено снижение численности таких пациентов на территории стран Евросоюза.

Дети страдают КД, в том числе на никель, почти так же часто, как и взрослые. Так, по данным сравнительного анализа, проведенного G. Heine и A. Schnuch, аллергический контактный дерматит выявлен с помощью пэтч-тестов у 52,6% из 285 ребенка в возрасте 6–12 лет, у 49,7% — из 2175 подростков 13–18 лет и 52,2% взрослых больных в возрасте 60–66 лет (общее число включенных в исследование — 7904 чел.) [22]. Среди детей распространенность КД на никель составляет в различных возрастных группах 13,3–24,5%, с клиническими проявлениями заболевание протекает у 56,5–94,4% из них [23].

Считается, что КД редко встречается у новорожденных и детей раннего возраста, однако описаны случаи аллергии на никель даже у младенцев [23]. Cреди 85 детей в возрасте 6 мес–5 лет, не имеющих симптомов КД, при пэтч-тестировании подтверждена сенсибилизация к одному или нескольким аллергенам у 24,5%, к никелю — в 8,2% случаев [24].

Анализ данных пэтч-тестирования, проведенного у 1304 детей в возрасте 12–18 мес, показал, что позитивную реакцию на никель имели 8,6% малышей (20 девочек и 6 мальчиков). Примерно столько же детей до 5 лет (7,6%) и школьников в возрасте 12–16 лет (8,6%) сенсибилизированы к никелю [26, 27].

Результаты последних исследований указывают на более высокий процент численности детей, имеющих сенсибилизацию к никелю, тиомерзалу (консервант, входящий в состав вакцин) и парфюмерной смеси (табл. 1) [15, 28]. Среди взрослых пациентов чаще встречается КД, вызванный бальзамом Перу, неомицином или ланолином [29, 30].

Практически все исследования показывают, что чаще всего КД страдают девочки-подростки [15, 16, 31].

Установлено, что среди больных атопическим дерматитом КД встречается столь же часто, как и у неатопиков. Большинство авторов не рассматривают атопию как фактор риска развития КД, несмотря на тот факт, что одним из важных признаков атопического дерматита является нарушение целостности кожного барьера [10, 31].

Клиника

В течении заболевания можно выделить 2 фазы: сенсибилизация и клинически выраженная манифестация. Сенсибилизация не обязательно приводит к развитию аллергического контактного дерматита. Длительный контакт кожи с гаптеном (химическим веществом малой молекулярной массы) вызывает активацию антигенпрезентирующих клеток Лангерганса и транспорт гаптен-специфических Т-клеток в лимфатические узлы с последующей продукцией медиаторов воспаления и клиническими проявлениями КД.

Однако с момента контакта кожи с аллергеном до появления первых клинических проявлений КД может пройти от нескольких дней до месяца и более.

Острая реакция на никель может проявляться эритемой, зудящими папулами, везикулами, буллезной сыпью, тогда как хроническая форма КД характеризуется лихенификацией и шелушением кожи [32]. При этом потливость, трение, давление на кожу вызывают повышение порога чувствительности кожи к никелю [33]. У некоторых детей экспозиция никеля может привести к более тяжелым клиническим проявлениям в виде дерматита с лихенификацией и папулезными высыпаниями, главным образом в области коленей и ушей [30, 32, 34].

Традиционно наличие у пациента КД на никель подозревают в случае появления аллергической реакции на коже лица, за ушами при ношении украшений, на запястье — при контакте с часами, на руках — после контакта кожи с монетами, ключами или другими металлическими предметами.

Большинство больных, сенсибилизированных к никелю, страдают также периумбиликарным дерматитом: высыпаниями и зудом кожи в околопупочной области, вызванными контактом с металлическими пуговицами, в основном при ношении джинсовой одежды («аллергия на джинсовые застежки») [32].

S. Samimi et al. недавно описали новую локализацию КД на никель — на наружней поверхности бедра («симптом школьной скамьи») [33].

Ангулярный хейлит может появиться через несколько месяцев после ортодонтологических вмешательств как следствие КД на никель [19].

Лечение КД на никель

Наиболее важной рекомендацией в терапии КД на никель является исключение контакта больного с этим металлом, чего практически невозможно достичь, ввиду широкого распространения никеля в быту. Так, многие дети и подростки испытывают трудности при выборе одежды, особенно джинсов, с которыми они традиционно не расстаются.

Многие зарубежные исследователи отмечают уменьшение численности больных с КД на никель после введения ряда ограничений, направленных на снижение уровня никеля и других химических аллергенов в ювелирных изделиях, предметах быта, пищевых продуктах и т. д. [12, 36, 37]. Так, в 1994 г. Парламент Евросоюза принял директиву № 94/27/ЕС о необходимости снижения содержания никеля во многих продуктах питания и ювелирных украшениях [38]. Специально для больных с аллергией на никель немецкие диетологи разработали меры, направленные на снижение поступления никеля в организм через продукты питания, а также диетические рекомендации (табл. 2) [10].

Мероприятия для уменьшения контакта с никелем

Показания: при подозрении на КД, вызванный никелем (диагноз подтверждается врачом только после проведения провокационного теста).

Содержание никеля зависит от многих факторов: места, в котором выращивались употребляемые в пищу растительные продукты; методов переработки пищевых продуктов. Предлагаемая таблица 2 является лишь отправной точкой. При этом каждый пациент может иметь индивидуальный порог толерантности, вплоть до бессимптомных проявлений.

Для уменьшения поступления никеля в пищу следует:

  • избегать использования старой кухонной посуды из нержавеющей стали, поскольку довольно большое количество никеля поступает в пищу именно через кухонную посуду. Новая кастрюля из высококачественной нержавеющей стали не выделяет никель в продукты. Альтернатива: посуда из эмали, стекла, керамики, глины;
  • для приготовления блюд и напитков вместо водопроводной воды использовать в половинном объеме воду из источников;
  • при приготовлении консервов следует избегать дополнительного поступления никеля в пищу. Во избежание риска необходимо ограничить потребление кислотосодержащих продуктов (например, кислой капусты, кислых огурцов);
  • кислотосодержащие продукты (ревень, шпинат, кислая капуста, цитрусы, смородина и т. д.) следует хранить только в фарфоровой или стеклянной посуде;
  • при приготовлении кофе не следует применять металлическую посуду, в том числе кофемолку, при использовании которой концентрация никеля в кофе может повыситься в десять раз;
  • благодаря кожице (шелухе) содержание никеля во фруктах, крупах и овощах снижается.

Примечание: через 2–4 нед после применения никельредуцированной диеты больному следует провести провокационный тест (двойным слепым плацебоконтролируемым методом), с тем чтобы иметь возможность назначить дальнейшую диету.

Особенностью контактной сенсибилизации является тот факт, что если контакт с провоцирующим веществом не повторяется, то обычно клинические симптомы заболевания не требуют лечения.

Наиболее выраженные острые проявления КД на никель, а также тяжелое хроническое течение заболевания лечат с помощью топических кортикостероидов и гистаминоблокаторов.

Хотя в происхождении зуда, отека и гиперемии кожи, помимо гистамина, участвуют множество клеток и медиаторов воспаления, пациентам с КД назначают антигистаминные препараты. Показано применение гистаминоблокаторов нового поколения, которые представляют собой метаболиты, обладающие антивоспалительным действием. Все 3 известных на сегодняшний день подобных препарата — фексофенадин (телфаст), дезлоратадин (эриус) и цетиризин (зиртек, аллертек) — не имеют седативного, кардиотоксического и других нежелательных эффектов, что значительно улучшает профиль их безопасности по сравнению с гистаминоблокаторами старого поколения. Однако их противовоспалительное действие выражено в меньшей степени, чем у наружных кортикостероидов.

Как известно, в эпидермисе кожи главными клетками-мишенями для топических кортикостероидов являются базальные кератиноциты и клетки Лангерганса, экспрессирующие на своей поверхности глюкокортикоидные рецепторы. Показано, что в месте аппликации кортикостероидов значительно снижается количество клеток Лангерганса и наблюдается нарушение их ультраструктуры за счет цитотоксического действия гормонов. Кроме того, наружные кортикостероиды подавляют активность многих цитокинов и медиаторов воспаления в коже.

Наиболее безопасными современными топическими кортикостероидами на сегодня признаны:

  • гидрокортизона 17-бутират (локоид), который относится к сильным стероидам (как бетаметазона 17-валерат или триамцинолона ацетонид), при этом его местная и системная безопасность сравнима с этими показателями у такого слабого стероида, как гидрокортизон;
  • метилпреднизолона ацепонат (адвантан), негалогенизированный топический кортикостероид, разрешенный для применения в педиатрической практике у детей с 6-месячного возраста;
  • алклометазона дипропионат (афлодерм) — препарат содержит один атом хлора в положении C7, а не в С6 или С9, что делает его более безопасным в сравнении с другими галогенизированными топическими кортикостероидами. По современной классификации, алклометазона дипропионат относится к умеренно активным кортикостероидам, тогда как по клинической эффективности препарат сопоставим с топическим кортикостероидом сильного класса, а по безопасности — с гидрокортизоном;
  • мометазона фуроат (элоком), разрешен для применения у детей с 2 лет.

Адвантан и элоком применяют 1 раз в сутки в течение 3–5 дней, но по показаниям возможно проведение более длительных курсов, например терапии адвантаном — до 4 нед (у взрослых пациентов — до 6 нед).

Из других средств наружной терапии аллергического контактного дерматита несомненный интерес представляют препараты нестероидного ряда, относящиеся к лечебно-косметической линии. Первым таким лекарственным средством, обладающим двойным действием, является крем барьедерм (фирмы Uriage). Барьедерм состоит из комплекса 2 полимеров: 1) пирролидона, который изолирует поверхность кожи от воздействия контактных аллергенов и различных ирритантов; 2) фосфорилхолина, который проникает на 10 мкм в кожу и, благодаря содержанию в нем скваланам и стеролам, восстанавливает и защищает барьерный слой кожи. Препарат может широко применяться в лечении аллергических контактных дерматитов лица, тела и рук у детей и взрослых.

Что касается топических кортикостероидов, то на лицо следует наносить только эмульсию, например, адвантана или лосьон элокома. При выраженной активности кожного процесса и тяжелом упорном течении заболевания назначают топические кортикостероиды высокой активности под наблюдением врача. Однако, прежде чем такому пациенту назначить наружный кортикостероид сильного класса, врач должен провести с больным разъяснительную беседу, направленную на необходимость полного исключения контакта кожи с раздражающим аллергеном. Кроме того, больного следует познакомить с правилами ухода за кожей, объяснить, какими препаратами следует пользоваться для профилактики и в случае обострения КД.

Врачам не следует забывать и о том, что в редких случаях причиной отсутствия эффекта от проводимой терапии может быть аллергия к наружным средствам, проявляющаяся в виде аллергического контактного дерматита на используемый препарат, в том числе и кортикостероид.

Кроме того, в клинической практике, особенно среди детей, встречаются больные, которые не могут лечиться топическими гормональными средствами либо нуждаются в ограничении применения таких препаратов. По последним данным, топические ингибиторы кальциневрина (такролимус, пимекролимус — элидел) могут замещать наружные кортикостероиды или значительно снижать потребность в них [39, 40].

В отличие от наружных кортикостероидов топические ингибиторы кальциневрина не оказывают влияния на экспрессию ко-стимулирующих молекул дендритных клеток, а также на созревание или миграцию самих клеток Лангерганса [40]. Эти препараты не вызывают атрофию кожи и лишены тех основных побочных эффектов, которые обычно присущи топическим кортикостероидам. Зарубежные исследователи подтверждают высокую терапевтическую эффективность топических ингибиторов кальциневрина в лечении КД, в том числе индуцированного никелем [39].

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук
Детская городская поликлиника № 102 СВАО, Москва

Может ли аллергия появиться из-за психосоматических причин

Если заглянуть назад в прошлое, можно заметить, что узнать об аллергических реакциях было возможно только из медицинского учебника, и это логично, ведь именно эта дисциплина изучает заболевания человеческого организма.

Но на сегодняшний момент статистика говорит и о других причинах проявления аллергической реакции на раздражители — психосоматических. Психосоматика изучает причины и процесс воздействия психики на тело. То есть, если человек сосредоточенно думает о том, как же он не хочет выходить сегодня из дома и почему не может просто заболеть, как в ближайшее время лежит с простудой.

Распространённые виды аллергии

Аллергия на пыльцу

Цветение вызывает очень ненавидимый многими людьми процесс чихания. И причины в принципе понятны, но психосоматика аллергии объясняет это следующим образом: цветение — это часть процесса размножения растительного мира, и поэтому организм реагирует так именно потому, что человек не принимает этот процесс на подсознательном уровне, испытывая страх перед отношениями сексуального характера, или это представления просто-напросто идеализируются. Это отторжение показывается и на теле.

Аллергия на мед

Психосоматическая составляющая говорит о том, что человек, реагирующий на этот аллерген, не желает «идти за потоком» и диктует свои правила, при этом хочет, чтобы их принимали и другие.

Аллергия на пыль

Обычно у людей, реагирующих на нее, можно отметить чистоту в доме, по понятным причинам. Но именно то, что они такие чистюли, влияет на появление аллергической реакции. То есть человек, поддерживающий порядок в доме, также имеет порядок и в своей голове, а это значит, что организм не воспринимает грязь и пыль, ведь это не вяжется с представлением в его понимании идеального мира.

Психосоматика аллергия кожи

Также люди, изучающие психику в целом и ее проявление с помощью организма, выяснили, что чаще всего у людей, избегающих контактов с другими, по тем или иным причинам, аллергия проступает на кожном покрове (возможно, всему виной завышенные ожидания и дальнейшее разочарование, раздражительность или пассивная агрессия, но в любом случае все это негативные эмоции).

Аллергия на глазах

Если аллергия находит свое проявление в глазах – не все в порядке со взглядом на будущее (нет цели или наличие излишних переживаний с перспективами на будущее) и т.д.

Как бороться с аллергией психосоматически?

Было замечено, что аллергия по психосоматике возникает чаще всего именно во взрослом, осознанном возрасте, когда появляются сомнения после анализа своей жизни. Подростки бунтуют и отказываются принимать реальность такой, какая она есть, и отторгают действительность, при этом пытаясь выделиться своей индивидуальностью. И этому явлению давно дали название «максимализм», но речь сейчас не об этом.

Так вот, специалисты обозначили существование ментальных блокировок. Это значит, что наличие аллергии объясняет то, что человек, стремясь кому-нибудь понравиться, меняет себя снаружи и показывает другим изнутри, желая соответствовать чужим ожиданиям, но на самом деле нет гарантии, что его полюбят. Такого рода зависимость связана с потребностью в привязанности и получения ощущения: вы не одиноки.

Еще один любопытный факт, что аллергия может возникать из-за употребления любимых продуктов (молочных, цитрусовых и т.д.), и это очень обидно, ведь организм не хочет, чтобы человек получал удовольствие от этого. Но психосоматика говорит следующее: на самом деле он сам себе запрещает получать удовольствие, так как ему кажется, что он недостоин его, не имеет права быть счастливым. Естественно, часто это связано с заниженной самооценкой и непринятием себя.

Так вот, жизнь станет куда проще, если перестать себя в чем-то ограничивать или запрещать. Аллергия по психосоматике — это такой своеобразный способ привлечения внимания, но ведь оно в жизни не главное. Если человека заботит только одобрение других людей, то необходимо сменить вектор и прежде всего убедить себя в своей современности, уникальности и неповторимость (без фанатизма). Тогда жизнь заиграет новыми красками.

Психосоматическая аллергия

Психосоматическая аллергия

Традиционно аллергией называют иммунную реакцию организма на чужеродные антигены. В этом качестве выступают продукты питания, лекарства, пыльца растений, пылевые частицы, цветы, шерсть, перья и еще множество факторов окружающей среды. Доказано, что стрессы, неврозы и другие психогенные триггеры тоже могут запускать аллергические реакции. Под их влиянием защитная система человека срабатывает, как при контакте с частицами-провокаторами.

Механизм аллергических реакций

Истинной аллергией называют ответ иммунитета на прямое воздействие чужеродного белка. Защищая организм, клетки вырабатывают гистамин — медиатор раздражающего и воспалительного действия. Симптомы его выброса разнообразны:

Коварство аллергии в том, что предугадать ее появление бывает сложно. Она способна манифестировать в любом возрасте, настигать неожиданно, долго преследовать и так же внезапно исчезать. В ряде случаев настоящие причины реакций непереносимости остаются неизвестными. Если аллерген определить невозможно, но признаки реакции налицо, состояние называют псевдоаллергическим. Врачи предполагают, что немало таких фактов имеют психосоматическую природу. Нередко подобная аллергия протекает точно так же, как при контакте с аллергенами, что затрудняет правильную диагностику.

Постепенно из психической сферы диссонанс спускается в физиологическую. Пытаясь устранить дискомфорт или травмирующую ситуацию, организм включает механизмы защиты, реагируя единственно доступным образом — вырабатывая гистамин.

Обстоятельства, которые способствуют развитию психосоматической аллергии:

длительное нервное напряжение;

иммунные всплески вследствие переохлаждения, контакта с внеклеточными возбудителями;

контакт с бытовыми химикатами;

работа в неблагоприятных условиях;

проблемные экологические условия проживания;

неполноценное питание, дефицит минералов и витаминов;

акцентуация характера: астенический, меланхолический тип;

генетическая предрасположенность, имевшиеся нарушения внутриутробного развития;

резкие изменения образа жизни;

переезд в регион с другими климатическими условиями;

Примеры психосоматической аллергии

Локализация аллергических симптомов и интенсивность их проявлений при психосоматике столь же различны, как и в случае классической картины патологии. Некоторые достаточно красноречивы:

Страдает кожа: появляется крапивница, красные зудящие пятна, гнойнички, болезненные воспаленные узелки. Это частый признак неудачных попыток контролировать ситуацию, чрезмерные или неоправданные ожидания, фрустрация. Чтобы избавиться от аллергии, необходимо здраво посмотреть на вещи, переключить внимание с больной темы, расставить точки над «i».

Лицо. Высыпания на щеках, на лбу или на носу характерны для излишне застенчивых людей, которые боятся привлекать к себе внимание посторонних.

Глаза. Конъюнктивит, аллергический блефарит мучают из-за крушения планов, иллюзорных надежд, нежелания принимать существующую реальность.

Дыхательная система. Бронхоспазмы, трахеит преследуют из-за чрезмерного волнения, ожидания негатива, долгого пребывания в состоянии напряжения и стресса. Такая аллергия носит упорный затяжной характер, трудно излечивается.

В ряде случаев психосоматическая аллергия маскируется под классическую: на определенные продукты питания, косметические средства, шерсть или пух. Выяснить это удается иногда постфактум: когда устраняются психогенные факторы, проблема исчезает без дополнительного лечения. С помощью реакций на такие аллергены организм защищается от скрытых психических установок:

аллергия на кошачью шерсть сигнализирует о давней травме из-за гибели домашнего питомца;

повышенная чувствительность к компьютерному излучению говорит о внутреннем нежелании ходить на работу в нелюбимый офис.

В подобных ситуациях, перед тем, как глотать антигистаминные средства и выгонять из дома кота, рекомендуется посетить психотерапевта. Особенно, если аллергия на определенные вещества или факторы окружающей среды ранее не преследовала.

Детская психосоматическая аллергия

Патологические реакции организма малышей связаны обычно не с особенностями собственного характера, а с взаимоотношениями. Главный человек в детстве для большинства — мама. Эмоциональный контакт с ней и другими близкими во многом определяет физическое здоровье ребенка. На нем неизбежно отражаются все переживания и страхи. Основные причины детской психосоматической аллергии:

вынужденная разлука с матерью;

моральное давление, множество запретов.

Без восстановления эмоционального равновесия курсы медикаментозных средств при такой аллергии бесполезны либо приносят кратковременное облегчение. Рецидивы аллергии будут продолжаться, пока с близкими не наладится контакт.

Психические расстройства и аллергические заболевания


Аллергические заболевания, такие как бронхиальная астма, аллергический ринит и атопический дерматит часто связаны с депрессией , тревогой Отмечалась связь аллергических заболеваний с биполярным аффективным расстройством , синдромом дефицита внимания и гиперактивности ( СДВГ). По некоторым данным аалергический ринит и бронхиальная астма редко встречаются при шизофрении.

Некоторые психические расстройства связаны с воспалительными заболеваниями , такими как рассеянный склероз , фибромиалгия или воспалительные заболевания кишечника . Психологические стрессоры, связанные с этими заболеваниями, могут также способствовать как психическим , так и соматическим расстройствам.

Бронхиальная астма и аллергический ринит связаны с риском возникновения общих психических расстройств, но атопический дерматит , напротив, связан с более низким риском психических расстройств.Бронхиальная астма связана с риском индивидуальных психических расстройств, таких как деменция, тревожные расстройства, депрессивные расстройства, расстройства питания, биполярные расстройства, нарушения сна и психотические расстройства, но аллергический ринит ассоциировался с более низким риском развития деменции и повышенным риском появления других психических расстройств.

Аллергический дерматит , как представляется, является исключением в этих аллергических заболеваний, будучи связаным с более низким риском психических расстройств, а атопический дерматит связан с расстройствами СДВГ и расстройствами аутистического спектра. Дальнейшие исследования необходимы для выяснения связи между атопическим дерматитом и риском возникновения психических расстройств.

Как известно , одним из показателей "аллергического фона" является иммуноглобуллин Е ( IgE) . Мы сравнительно редко встречали у больных шизофренией , даже в момент рецидива этого психического расстройства ( параноидная форма ) повышенный уровень IgE ( более низкие показатели , у женщин ) , напротив, при расстройствах депрессивного и , особенно, тревожного спектра этот биомаркер повышался ( средние значение 150 МЕ/ мл, при референсных значениях 1,0-87,0 МЕ / мл). Мы также заметили, что после приема психоактивных веществ , например, каннабиоидов или амфетаминов уровень IgE поднимался выше, чем при депрессии и тревоги ( среднее значение 300 ME/мл).

Цитокины, такие как интерлейкин (IL) -6, фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α), IL-10 и моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 / CCL2, могут быть связаны с депрессивными, биполярными или тревожными расстройствами . Кроме того, в некоторых исследованиях также обнаружено, что воспаление играет важную роль в нарушениях питания и сна. Исследования также показали , что деменция связана с активацией периферийных провоспалительных факторов , таких , как С - реактивный белок, IL-6 б гаптоглобин, TNF- альфа и фибриноген.

Более того, использование антагонистов бета-агонистов, аминофиллинов и лейкотриенов-рецепторов ассоциировалось с более низким риском развития психических расстройств с использованием преднизолона или без него. Применение перорального преднизалона связано с более низким риском развития психических расстройств у пациентов с бронхиальной астмой.

Читайте также: