Де нол привкус металла во рту

Обновлено: 17.05.2024

Проведено комплексное исследование тактики ведения пациентов с хроническим гастритом на догоспитальном и госпитальном этапах в условиях реальной клинической практики. Показаны применяемые в стационаре и рекомендованные для амбулаторного приема схемы лечен

Regional features of management of patients diagnosed with chronic gastritis at the inpatient and outpatient-polyclinic stages. Brief pharmacoeconomic analysis E. N. Chicherina, M. A. Matasova, A. S. Knyazeva

Complex study of management strategy for patients with chronic gastritis was done at pre-clinical and clinical stages in real clinical practice. The schemes of treatment applied in hospital and those recommended for outpatient application were shown, their functional and economic efficiency was estimated.

В настоящее время распространенность хронического гастрита в мировой популяции очень велика и составляет от 50% до 80%. В России этот показатель находится также на высоком уровне. В связи с этим проблемы диагностики и лечения данного заболевания интересуют многих врачей — гастроэнтерологов, терапевтов, врачей общей практики. Разрабатываются новые препараты и схемы терапии, но эффективность этих нововведений еще предстоит исследовать и изучать, в том числе последствия их длительного использования. Перед собой мы поставили следующую цель: провести анализ схем лечения пациентов с диагнозом «хронический гастрит» на стационарном и амбулаторном этапе лечения. Мы хотим на основании данных выборки пациентов с диагнозом «хронический гастрит» показать применяемые в стационаре и рекомендованные для амбулаторного приема схемы лечения, оценить их функциональную и экономическую эффективность, представить статистически наглядный обзор выборки.

Материалы и методы исследования

Изучено 30 медицинских карт стационарных больных, имеющих установленный диагноз «хронический гастрит», обратившихся в лечебное учреждение за 2016–2017 гг. Отбор документации осуществлялся случайным образом. В медицинской карте фиксировались анкетные данные, анамнез, время нахождения в стационаре, проведенное лечение, результаты анализов, рекомендации для дальнейшего амбулаторного лечения. Исследование проводилось в стационаре НУЗ Отделенческая КБ на станции Киров ОАО «РЖД».

Проведено комплексное исследование тактики ведения пациентов с хроническим гастритом на догоспитальном и госпитальном этапах в условиях реальной клинической практики. Оно состояло из двух частей. В первой его части изучались причины проявления заболевания, анамнестические данные, ассоциация с Helicobacter pylori, проведенное ранее лечение, в том случае если заболевание не диагностировано впервые, данные, полученные при фиброгастродуоденоскопии (ФГДС). Вторая часть была посвящена фармакоэкономическому анализу лекарственной терапии. Используется разделение применяемых лекарственных препаратов (ЛП) на группы, для дальнейшего планирования расходов. Метод анализа стоимости болезни включал изучение всех затрат, связанных с ведением больных с данным заболеванием, на амбулаторном и стационарном этапах. При расчете суммировались только прямые затраты, а именно стоимость койко-дня (по действующему прейскуранту цен больницы), с учетом назначенных ЛП.

Результаты исследования

Хронический гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием бактериальных, химических, термических и механических факторов. Результатом длительного течения воспалительного процесса становится дегенерация слизистой оболочки, патологические изменения ее структуры, атрофия клеточных элементов. Железы в подслизистом слое перестают функционировать и замещаются интерстициальной тканью. Если в начале заболевания снижение секреции и перистальтической активности желудка мало выражено, то на поздних стадиях хронического гастрита эти симптомы усиливаются.

В нашем исследовании было 16 женщин, 14 мужчин. Средний возраст составил 48,5 лет, но при этом наибольшую часть составили люди в возрасте от 41 до 50 лет, меньше всего было пациентов в возрасте от 30 до 40 лет (рис. 1).

Самыми частыми симптомами, с которыми пациенты обратились за медицинской помощью, были чувство тяжести либо тупая ноющая боль в эпигастральной области после приема пищи, тошнота, изжога. Отмечались также неприятный привкус во рту, расстройство аппетита. Среди общих симптомов, выявляемых у пациентов с хроническим гастритом, наиболее часто наблюдались раздражительность, слабость, утомляемость. При объективном исследовании были выявлены у всех обложенный белым налетом язык и болезненность при пальпации передней брюшной стенки в области проекции желудка.

По данным выборки пациентов установлено, что у большой части пациентов хронический гастрит не был ассоциирован с Helicobacter pylori. Согласно данным анамнеза, причинами возникновения заболевания служили: длительные нарушения качества и ритма питания, употребление алкоголя, курение, заболевания эндокринной системы, нарушение обмена веществ, легочная и сердечная недостаточность, генетические факторы и т. п. Также следует отметить, что часть пациентов отказались от обследования на выявление Helicobacter pylori (рис. 2). Это осложнило точное выявление этиологии заболевания. Врачи, основываясь только на клинических симптомах и анамнезе, назначали противохеликобактерные препараты. Это сопровождалось увеличением стоимости койко-дня пребывания в стационаре. У пациентов с хроническим гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori, наступал период продолжительной ремиссии после проведения курса лечения противохеликобактерными препаратами и соблюдения соответствующей диеты. Выраженное обострение заболевания развивалось после длительного несоблюдения диеты и, как правило, позднего обращения за медицинской помощью и т. д. При ФГДС-исследовании у большинства пациентов слизистая оболочка была отечная с неравномерным утолщением складок, с кровоизлияниями в подслизистом слое. У части наблюдались множественные эрозии размером от 0,1 до 0,5 см в диаметре, редко единичные, покрытые слизисто-фибринозным налетом и окруженные зоной гиперемии. У некоторых пациентов был виден сосудистый рисунок, который в норме отсутствует. Гастроскопия при хроническом гиперпластическом атрофическом гастрите выявляла отечность и бархатистость слизистой оболочки желудка, которая имеет ярко-красный цвет, ее поверхность покрыта кровоизлияниями и зернистыми узелками, имеющими различную величину.

ФГДС при обострении заболевания была проведена всем пациентам, но повторному исследованию после курса терапии подверглись лишь порядка четверти больных. Для контроля правильности назначенного лечения и ранней диагностики осложнений, в том числе и онкологических изменений, ряд исследователей считает, что динамическое ФГДС-наблюдение необходимо [1]. У большинства пациентов, которым проводилось повторное ФГДС-исследование, патологии не было выявлено либо наблюдалось улучшение, что позволило сделать вывод о правильности выбранной тактики лечения.

Лекарственными препаратами, применяемыми в стационаре для лечения обострения хронического гастрита, были: ингибиторы протонной помпы, препараты висмута, препараты алюминия, спазмолитические препараты, анальгетики, антибиотики и др. (рис. 4). Основной группой были ингибиторы протонной помпы. Их получали 73,3% пациентов. Использовался препарат с торговым названием Омез (МНН — омепразол). Остальные получали антациды (10%) — Гастал, Маалокс (МНН — алгелдрат + магния гидроксид); противоязвенные препараты с антисекреторной активностью — Даларгин. Спазмолитики назначались в 70% случаев. Среди них: Дротаверин, Но-шпа (МНН — дротаверин). Гастропротекторы получали 23% больных. Среди них: Де-Нол (МНН — Висмута трикалия дицитрат), Вентер (МНН — сукральфат). Ганатон (МНН — итоприд) как стимулятор моторики потребовался в 23% случаев. Антибиотики были назначены 16,6% пациентов. Среди них: амоксициллин, кларитромицин. Слабительные средства потребовались в 10% случаев — Нормазе (МНН — лактулоза). Ферментные препараты — в 3,3% — Мезим (МНН — панкреатин) (рис. 5).

Неотъемлемой частью лечения также были ЛФК и физиолечение (если у пациента не было противопоказаний к данным процедурам) — введение методом электрофореза лекарственных веществ на область эпигастрия. Процедуры были назначены ровно половине пациентов. Многие авторы в своих исследованиях рекомендуют обязательно назначать данные методы для лечения обострения хронического гастрита. По их данным самочувствие пациентов быстро улучшается, а период ремиссии будет более длительным [2, 3] (рис. 3).

Для дальнейшего амбулаторного лечения наиболее часто рекомендуемыми группами препаратов также были ингибиторы протонной помпы (80%) — Омез (МНН — омепразол), Нольпаза (МНН — пантопразол); гастропротекторы (56,6%) — Де-Нол (МНН — Висмута трикалия дицитрат), Вентер (МНН — сукральфат); антибиотики (13,3%) — Амоксициллин (МНН — амоксициллин), Клацид (МНН — кларитромицин); спазмолитики (23,3%) — Дюспатолин (МНН — мебеверин), ферментные средства (13,3%) — Мезим (МНН — панкреатин), желчегонные средства (3,3%) — Холензим; препараты растительного происхождения (6,6%) — Иберогаст; антациды (10%) — Гастал (МНН — алгелдрат + магния гидроксид) (рис. 6, 7). Также многим пациентам в период амбулаторного лечения назначалась фитотерапия, в дополнение к основному лечению.

На основании вышеприведенных данных все лекарственные средства, в зависимости от частоты назначения, при лечении хронического гастрита можно разделить на три группы.

К 1-й группе (наиболее часто назначаемые) относятся: ингибиторы протонной помпы — на них приходится 73% назначений на стационарном этапе и 80% на амбулаторном этапе; спазмолитики — 70% на стационарном этапе, 23,3% на амбулаторном этапе; гастропротекторы — 23,3% на стационарном этапе, 56,6% на амбулаторном этапе; у больных с заболеванием, ассоциированным с Helicobacter pylori, к этой группе относятся также антибиотики 16,6% на стационарном этапе, 13,3% на амбулаторном этапе.

Ко 2-й группе относятся: стимуляторы моторики желудочно-кишечного тракта — 23,3% назначений на стационарном этапе; гастропротекторы — 56,6% на амбулаторном этапе, 23,3% на стационарном этапе.

К 3-й группе (редко назначаемые) отнесены: антациды — 10% на стационарном этапе, 3,3% на амбулаторном этапе; противоязвенные препараты — 10% на стационарном этапе; ферментные препараты — их назначают в 3,3% случаев на стационарном этапе и 13,3% на амбулаторном этапе; слабительные средства — 10% на стационарном этапе; такие ЛП, как средства растительного происхождения и желчегонные препараты, назначались только на амбулаторном этапе — в 6,6% и 3,3% случаев.

Более продолжительным было лечение обострения хронического гастрита при ассоциации с Helicobacter pylori. По результатам ФГДС-картины наблюдалось улучшение, но полного восстановления слизистой оболочки желудка не всегда удавалось добиться. У пациентов при диагнозе без ассоциации с Helicobacter pylori выздоровление наступало быстрее. Но все же нельзя точно утверждать, что гастрит, не ассоциированный с бактерией, более легок в лечении, так как часть пациентов отказалась от исследования на Helicobacter pylori и врачам приходилось лишь на данных анамнеза и собственного клинического опыта предполагать присутствие бактерии в организме.

Стоимость койко-дня в НУЗ Отделенческая больница на станции Киров ОАО «РЖД» (в соответствии с прейскурантом лечебного учреждения) составляет в среднем 1450–1610 руб. В стоимость включаются расходы на медикаменты и питание.

По данным выборки можно проследить, что больные с обострением хронического гастрита, ассоциированным с Helicobacter pylori, находились в стационаре от 8 до 12 дней, до стихания обострения, и дальнейшее лечение они продолжили амбулаторно. Можно подсчитать, что стоимость пребывания в стационаре таких пациентов составила примерно 12 000–18 000 руб. В то время как пациенты, у которых хронический гастрит не ассоциирован с Helicobacter pylori, проходили лечение в стационаре в среднем 7–9 дней, также до момента наступления ремиссии. Цена пребывания таких больных составила примерно 10 500–13 500 руб. Сумма увеличивалась с тяжестью обострения заболевания. Можно без труда проследить, что хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, не только протекает с более яркой и сильной симптоматикой, но и лечение более дорогостоящее.

Следует отметить также и то, что пациенты, отказавшиеся от анализа на выявление Helicobacter pylori, находились в стационаре 9–12 дней и стоимость их лечения составила 13 500–18 000 руб. Так как точной диагностики заболевания провести не удалось, врачи исключали все возможные варианты протекания заболевания. Этот факт еще раз подтверждает то, что отказ от диагностики затрудняет подбор лечения и увеличивает время и стоимость пребывания в стационаре.

Затраты на препараты из группы 1 для пациентов с обострением хронического гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori, выше, чем у пациентов, у которых связь заболевания с бактерией не выявлена, это объясняется включением антибиотиков в схему лечения на стационарном этапе и продолжения амбулаторного курса. Включение ферментных препаратов, стимуляторов моторики желудочно-кишечного тракта у больных с хроническим гастритом типа А также приводит к удорожанию стоимости, но таких пациентов гораздо меньше, чем предыдущих, поэтому эти препараты не вошли в 1-ю группу, и спрос на необходимые им препараты гораздо ниже. Это также необходимо учитывать при планировании расходов денежных ресурсов.

При проведении терапии обострения хронического гастрита в амбулаторных и стационарных условиях предпочтение отдается препаратам, регламентированным клиническими рекомендациями Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению и диагностике функциональных диспепсий [4]. Интенсивность применения выше для ЛП, эффективность и безопасность которых доказана (препараты 1-й группы).

Выводы

У большей части больных хронический гастрит не связан с Helicobacter pylori, можно предположить, что причинами возникновения заболевания служат другие причины.
Сравнительная ФГДС проводилась у небольшой части пациентов. Еще предстоит работа над широким внедрением в практику метода сравнительной ФГДС.
При лечении хронического гастрита в амбулаторных и стационарных условиях предпочтение отдается препаратам, регламентированным национальными рекомендациями по лечению диспепсии. Интенсивность применения выше для ЛП, эффективность и безопасность которых доказана (ингибиторы протонной помпы, антибиотики (при лечении гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori), спазмолитики, гастропротекторы и т. д.).
Оценка оптимальности использования ЛП в лечении хронического гастрита, проведенная с помощью разделения применяемых препаратов на группы, показала, что распределение препаратов между группами помогает выявить наиболее используемые в практике. Данный подход облегчает планирование затрат денежных средств при закупке препаратов.
В настоящее время все чаще врачи назначают при стационарном лечении физиолечение и при амбулаторном лечении фитотерапию. Эти методы хорошо зарекомендовали себя, но до сих пор продолжается активное изучение их применения.

Литература

Никифоров П. А., Ляпунова В. Н., Грибунов Ю. П., Виноградова Н. Н. Хронический гастрит и ранний рак желудка: особенности диагностики и динамика развития // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2014. № 4 (104). С. 57–59.
Рустамов М. Н. Лечение больных хроническим гастритом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки нефармакологическими факторами // Военная медицина. 2015. № 1. С. 52–57.
Калюжная О. А., Тухватшин Р. Р., Саралинова Г. М. Оценка комплексного лечения у больных с основными типами хронических гастритов // Инновационная наука. 2016. № 10–11. С. 192–195.
Клинические рекомендации по диагностике и лечению функциональной диспепсии. Министерство здравоохранения Российской Федерации, Российская гастроэнтерологическая ассоциация, 2013.
Васькова Л. Б., Мусина Н. З. Методы и методики фармакоэкономических исследований. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 112 c.
Справочник Видаль. Лекарственные препараты России. М.: АстраФармСервис, 2006. 1600 с.

Е. Н. Чичерина, доктор медицинских наук, профессор
М. А. Матасова 1
А. С. Князева

ФГБОУ ВО Кировский ГМУ МЗ РФ, Киров

Гастроцитопротекторы: для защиты слизистой оболочки ЖКТ

Для защиты слизистой оболочки желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) от воздействия всевозможных агрессивных раздражителей применяют гастроцитопротекторные средства.

Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии института фармации им. А.П. Нелюбина Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет), к.фарм.н.

Они повышают резистентность слизистых оболочек ЖКТ к действию повышенной активности пепсина или сильнокислой реакции желудка (рН 0,8–1,5). Гастроцитопротекторные средства стимулируют образование муцина железистыми клетками и слизистой оболочкой желудка, тем самым сохраняют целостность его защитного барьера. Препараты способствуют поддержанию рН желудочного сока на уровне 3,0-3,5 за счет повышения секреции бикарбонатов. При их применении повышается синтез защитных факторов (простагландинов) и уменьшается их инактивация. Улучшается регенерация клеток слизистой желудка за счет уменьшения повреждения микрососудов и улучшения регионарного кровотока. Стимулируется эпидермальный фактор роста, повышается барьерная функция слизистой оболочки. Стимулируется пролиферация и обмен эпителиальных клеток. Все это значительно улучшает репаративные процессы и способствует восстановлению дескваминированного (лат. desquamo — удаляю, отслаиваю) эпителия в желудке.

С этой целью применяют несколько подгрупп гастроцитопротекторных лекарственных средств:

1. Синтетические аналоги простагландинов — Мизопростол.

2. Препараты, повышающие синтез простагландинов — Ребамипид.

3. Препараты, образующие комплексные соединения (хелаты), — Висмута трикалия дицитрат, Сукралфат.

4. Препараты висмута: Висмута субнитрат, Викалин, Викаир.

5. Препараты природного происхождения — Солкосерил, Мумие и др.

Гастроцитопротекторные ЛС отличаются между собой не только составом, но и фармакологическими эффектами. Каждое лекарственное средство по-разному защищает слизистую оболочку и стимулирует восстановление клеток стенки желудка.

ГОРМОНОПОДОБНЫЕ ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ

Многочисленные исследования показали, что простагландины повышают устойчивость слизистой оболочки желудка к воздействию травмирующих факторов (соляной кислоте, пепсину, желчи, этанолу, НВПС, ГКС). Связано это с их влиянием на физиологические функции организма. НПВС и ГКС нарушают образование простагландинов Е и I2 Первым препаратом этой группы является синтетический аналог простагландина Е1 — Мизопростол (Misoprostol) — ТН "Миролют" —активирует регенерацию слизистой оболочки, усиливает кровообращение в микрососудах стенки желудка, подавляет выработку пищеварительного фермента пепсина и уменьшает продукцию желудочного сока. Он повышает воспроизводимость особыми (добавочными) клетками желудочной слизи, которая защищает его стенки от агрессивных факторов. Препарат оказывает слабое стимулирующее действие на гладкую мускулатуру ЖКТ антисекреторной активностью. Повышается устойчивость слизистой оболочки желудка, что предупреждает развитие эрозивно–язвенных поражений. Прием чаще назначают для профилактики НПВС–гастропатий. Самостоятельно Мизопростол лучше не назначать, даже если в качестве основного лекарства был назначен аспирин, который почему-то многие пациенты принимают не по назначению и довольно часто. У больных, принимающих НПВС, уменьшается частота развития язв желудка и двенадцатиперстной кишки, снижается риск язвенного кровотечения.

Важно! Препарат противопоказан при ИБС, гипертонической болезни, нарушении функции печени, беременности. Не рекомендуют принимать детям и подросткам. Простагландины опасны побочными эффектами, они вызывают: метеоризм, диарею, тошноту, головную боль, нарушение менструального цикла, вагинальные кровотечения и др.

Перед приемом препарата необходимо обязательно проконсультироваться у лечащего врача.

Ребамипид (Rebamipidum) — ТН "Ребагид" — оказывает цитопротекторное действие в отношении слизистой желудка при повреждающем воздействии этанола, кислот, щелочей и лекарственных средств (НПВС, ГКС). Способствует активации энзимов, ускоряющих биосинтез высокомолекулярных гликопротеинов, и повышает содержание слизи на поверхности стенки желудка. Ребамипид повышает содержание простагландина Е2 (PGE2) в слизистой желудка и повышает содержание PGI2 в желудке. Способствует улучшению кровоснабжения слизистой желудка, активизирует ее барьерную функцию, активизирует щелочную секрецию желудка, усиливает пролиферацию и обмен эпителиальных клеток желудка. При приеме препарата ингибируются продукты окислительного стресса, воспалительных цитокинов и хемокинов, при этом очищает слизистую от гидроксильных радикалов и подавляет супероксиды, продуцируемые полиморфноядерными лейкоцитами и нейтрофилами в присутствии Helicobacter pylori. Абсорбция при приеме внутрь — высокая. После приема в дозе 100 мг максимальная концентрация достигается приблизительно через 2 ч и составляет 340 нг/мл. Период полувыведения равен приблизительно 1 ч. Повторные приемы препарата не приводят к его кумуляции в организме. Приблизительно 10% препарата выводится почками, преимущественно в неизмененном виде.

Препарат принимают внутрь по 1 табл. 3 раза в сутки, запивается небольшим количеством жидкости. Курс лечения составляет 2-4 недели, в случае необходимости может быть продлен до 8 недель.

Важно! При применении препарата могут возникать побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта: запор, метеоризм, диарея, тошнота, боль в области живота, нарушение вкусовых ощущений, а также аллергические реакции и нарушение менструального цикла.

ЛП, ОБРАЗУЮЩИЕ ЗАЩИТНУЮ ПЛЕНКУ ИЗ МЕТАЛЛООРГАНИЧЕСКИХ КОМПЛЕКСОВ

Висмута трикалия дицитрат (Bismuthi trikalii dicitras) — ТН "Де–нол", ТН "Новобисмол",табл. 120 мг. В кислой среде желудка препарат образует нерастворимые висмута оксихлорид и дицитрат. Соединение дицитрата с гидроокисью висмута образует молекулярные комплексы различной структуры и размеров, что приводит к переходу водного раствора в коллоидную форму. Коллоидная форма препарата позволяет ему эффективно пенетрировать в желудочную слизь. Препарат хорошо проникает в глубь желудочных ямок, что позволяет ему уничтожать бактерии, находящиеся в недосягаемости для других антибактериальных препаратов. Обладает антихеликобактерным действием, которое проявляется в виде коагуляции белков микробной клетки и гибели спиралевидной жгутиковой грамотрицательной бактерии Helicobacter pylori. При применении препарат практически не всасывается из ЖКТ, выводится в основном с экскрементами.

Сукральфат (Sucralfatum) — ТН "Вентер", табл. 1,0 г — препарат смешанного типа действия: в желудке распадается на два активных метаболита: алюминия гидроокись, обладающую антацидным действием и сульфат сахарозы, который взаимодействует с белками некротизированной ткани, образуя хелатный комплекс, в виде клейкой массы, которая выстилает и защищает язву от повреждения. Алюминия гидроокись оказывает антацидное действие, нейтрализует соляную кислоту и повышает рН содержимого желудка. Основными побочными эффектами являются диспептические расстройства и аллергические реакции.

Препараты висмута обладают вяжущим, адсорбирующим и обволакивающим действием.

Висмута субнитрат (Bismuthi subnitras) — препарат на поверхности слизистой оболочки желудка коагулирует белки, образуя защитную пленку из денатурированных белков с образованием плотного альбумината. Оказывает сосудосуживающий эффект, уменьшает местный воспалительный процесс, подавляет рост и развитие Helicobacter pylori. Кроме того, препараты висмута обладают местной антимикробной активностью, действуя непосредственно на клеточную стенку бактерий, нарушают ее целостность. Висмут оказывает непосредственное бактерицидное действие, его минимальная ингибирующая концентрация в отношении Helicobacter pylori достаточна высокая.

При применении этого препарата могут возникать тошнота, рвота, головная боль, пигментации на языке и аллергические реакции.

Викалин (Vicalin), табл., покр. обол., — комбинированный препарат, в одной таблетке которого содержатся активные компоненты: висмута субнитрат (350 мг), магния карбонат — 400 мг, натрия гидрокарбонат (200 мг), кора крушины ольховидной (25 мг), корневище аира болотного (25 мг), рутозида + келлина по 5 мг.

Препарат обладает репаративными свойствами, оказывает вяжущее, адсорбирующее, обволакивающее действие. Дополнительно викалин проявляет спазмолитический, слабительный, притивовоспалительный эффект. При применении препарата снижается кислотность желудочного сока и уменьшается активность пепсина, возникает антацидное и бактерицидное действие. При применении викалина могут возникать учащение стула, тошнота, головная боль и аллергические реакции Таблетки применяют внутрь через 30-60 мин. после еды, запивая достаточным количеством теплой воды (0,5 стакана). Отмечается быстрое действие, хорошая переносимость и доступная стоимость препарата. Применение препарата запрещено больным детям в возрасте до 18 лет, при почечной недостаточности, беременным и во время кормления грудью.

Важно! Во избежание накопления в организме висмута, особенно при снижении выделительной функции почек, длительные курсы приема препарата не рекомендуются. При применении препарата может возникать тошнота, рвота и металлический привкус во рту.

Викаир (Vicair) — препарат в комбинации висмута субнитрата (350 мг), коры крушины ольховидной (400 мг), корневища аира болотного (200 мг), магния карбонат + натрия гидрокарбонат по 25 мг. Эффект препарата обусловлен свойствами его компонентов. В состав данного средства входит аир, обладающий спазмолитическим действием, крушина, обладает слабительным действием, способствуя улучшению пассажа по кишечнику. Препарат проявляет вяжущее, антацидное действие.

Режим дозирования индивидуальный, в зависимости от показаний, возраста пациента и клинической ситуации. Препарат противопоказан при гипоацидном гастрите, хронической почечной недостаточности, хроническом аппендиците, энтероколите, детском возрасте до 18 лет, беременности, в период лактации и при повышенной чувствительности к компонентам комбинации.

Важно! Длительно принимать препараты висмута нельзя, т.к. они вызывают различные побочные эффекты: дисфункцию кишечника, проявляющуюся запором или поносом, нарушают работу почек, печени, могут стать причиной бессонницы, энцефалопатии, снижения памяти.

ПРЕПАРАТЫ РАСТИТЕЛЬНОГО И ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Препараты, с успехом используемые для улучшения репаративных процессов: Солкосерил, Алоэ, Зверобой, Прополис, Мумие.

Солкосерил — зарекомендовавшее себя эффективное средство при язве желудка, изготовленное из телячьей крови. Это средство изобретено давно и используется как сильнодействующее ранозаживляющее средство и сейчас.

Это биогенный стимулятор, он быстро и эффективно устраняет симптомы болезни, уменьшает воспалительный процесс. Он активизирует процессы регенерации и метаболизма в организме, убирает воспаление. Солкосерил запускает механизм самооздоровления, происходит саморегуляция нарушений слизистой пищеварительного органа. И не только желудку становится легче, но и печени. Препарат выводит из организма накопившиеся из-за недуга токсичные вещества.

Его основное назначение — стимулировать кровоснабжение слизистой пищеварительного органа, ускорять рубцевание язв; активировать регенеративные возможности клеток, предупреждать атрофию слизистой желудка; улучшать обмен веществ и иммунитет.

Метилметионинсульфония хлорид (Витамин U) оказывает обезболивающий эффект и стимулирует заживление поражений слизистых оболочек. При его применении организм больного насыщается метильными группами, которые необходимы для биохимических процессов синтеза. Участвует в метилировании гистамина, превращая его в неактивную форму, что способствует уменьшению желудочной секреции. Назначают внутрь 2 табл. 3 раза в день, курс лечения — месяц, при необходимости курс повторяют.

Фитопрепараты, содержащие цветы ромашки аптечной, слизь семян льна, листья подорожника, траву зверобоя, обладают обволакивающим и вяжущим действием. Они менее эффективны, но их можно применять в качестве профилактического средства, предварительно посоветовавшись с гастроэнтерологом, аллергологом (у растительных препаратов также есть противопоказания к применению).

Биогенные стимуляторы — экстрат алоэ, сок каланхоэ, ФИБС, масло облепихи и шиповника — улучшают тканевую регенерацию.

Облепиховое масло благодаря содержанию токоферолов защищает биологические мембраны от повреждения, обладает умеренным ингибирующим влиянием на секрецию желудочного сока и ускоряет процесс заживления язв. Больным с локализацией язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке назначают по 1 ч. л. за 30 мин. до еды 2–3 раза в день и на ночь. Для внутреннего применения противопоказано при воспалительных процессах в желчном пузыре, печени, поджелудочной железе и при желчнокаменной болезни.

Врач-гастроэнтеролог перед назначением препарата учитывает все его характеристики: механизмы и эффекты действия, отрицательные виды действия, побочные эффекты, противопоказания и индивидуально подбирает необходимое средство. Своевременное обращение к гастроэнтерологу и правильное применение гастроцитопротекторных средств позволяет больным нивелировать фазу обострений и оптимизировать фазу ремиссий.

Препараты висмута в детской гастроэнтерологии

Препараты висмута использовались для лечения гастродуоденальных заболеваний и инфекций, вызванных спирохетами, уже в ХVIII в. В основе эффектов препаратов висмута лежит их способность образовывать на поверхности слизистой оболочки пленки, особенно с поврежденными денатурированными белками. Кроме того, препараты висмута обладают некоторым сосудосуживающим действием. Однако среди многообразия существующих препаратов, содержащих висмут, не все обладают одинаковыми свойствами. Известно, что соли тяжелых металлов, к которым относится и висмут, при употреблении в чрезмерном количестве могут привести к интоксикации, которая проявляется слабостью, снижением аппетита, артралгиями, подъемом температуры. В более тяжелых случаях могут отмечаться гингивиты и стоматиты, развитие нефропатии и энцефалопатии. Особое распространение препараты висмута получили в Германии и Англии в XIX столетии. Их действие заключалось, с одной стороны, в уничтожении микроорганизмов, а с другой — в образовании защитной пленки из преципитатов, препятствующей ретроинфузии ионов водорода. Исторически соли висмута использовались как сильное вяжущее средство и активно применялись для лечения различного рода диарей. На вооружении у медиков имелось большое разнообразие солей висмута: субнитрат, субкарбонат, субгалат, тартрат и субсалицилат [4]. Однако активность их была неодинаковой. Проводя исследования с разными препаратами висмута, K. Vog и соавт. показали, что эти соли по-разному накапливаются в организме и по-разному действуют на H. pylori. Так, если для коллоидного субцитрата висмута (Де-Нол) необходимо всего 8 мг/л для достижения минимальной подавляющей концентрации (МПК) 50, то неколлоидного субцитрата висмута потребуется в 2 раза больше, а при использовании субнитрата висмута для тех же целей его необходимо будет взять в 16 раз больше (128 мг/л).

Среди средств, обладающих антибактериальным эффектом, одним из первых препаратов, которые начали использовать для лечения H. pylori-инфекции, стал Де-Нол, представляющий собой трикалия дицитрат висмута, превращающийся в просвете ЖКТ в коллоидную субстанцию [22, 10, 15]. Известные висмутсодержащие препараты (Висмута нитрат основной, Викалин, Викаир, Виснол) могут использоваться в схемах лечения болезней, ассоциированных с H. pylori, однако они будут крайне неэффективны. При увеличении же дозировки этих препаратов и повышении эффективности проводимой терапии возможно развитие осложнений, присущих висмутсодержащим препаратам.

В то же время только коллоидный трикалия дицитрат, получивший коммерческое название Де-Нол, является солью, растворимой в воде. Оптимальная растворимость Де-Нола в желудочном соке находится в пределах рН 4 и 7. Соединение дицитрата с гидроокисью висмута способствует образованию молекулярных комплексов различной структуры и размеров, что приводит к переходу водного раствора в коллоидный [23]. Другие соли этого металла, не являющиеся комплексными, чтобы стать дисперсными и тем самым получить возможность проявить антибактериальную активность, должны быть определенным образом подготовлены с помощью сильных кислот или щелочей или даже воздействием ультразвука. Такая подготовка не может быть осуществлена in vivo. Преимуществами Де-Нола по сравнению с другими солями висмута являются также более низкий уровень МПК, нежели у блокаторов Н₂-рецепторов гистамина и блокаторов протонового насоса. Антихеликобактерные свойства Де-Нола обеспечиваются за счет снижения адгезии H. pylori к клеткам эпителия; ослабления действия ферментов H. pylori (уреаза, каталаза, липаза); разрушения бактериальной стенки благодаря образованию комплексов-депозитов на бактериальной стенке и в периплазматическом пространстве [9, 16, 6]. Критерием антихеликобактерного действия для препаратов висмута является их способность подавлять адгезию H. pylori. В этом отношении существующие препараты не могут составить конкуренции Де-Нолу, так как у большинства из них рост антиадгезивной активности начинается после концентрации 500 мкг/мл, в то время как у Де-Нола она составляет практически 100% при концентрации в 1000 раз меньше. Коллоидная форма Де-Нола позволяет ему эффективно пенетрировать в желудочную слизь, поэтому препарат хорошо проникает вглубь желудочных ямок и даже может захватываться эпителиоцитами, что позволяет ему уничтожать бактерии, находящиеся в недосягаемости для других антибактериальных средств.

Оценкой действия антибактериального препарата в организме является не только МПК, но и его влияние на кинетику роста микроба, поскольку этот показатель лучше отражает то, как действительно работает препарат. Так, исследование кинетики роста H. pylori in vitro при добавлении в среду различных препаратов показало, что наиболее сильным и быстрым бактерицидным эффектом обладал кларитромицин (2–8 ч инкубации); Де-Нол, ципрофлоксацин и метронидазол приводили к выраженному угнетению роста в период действия препаратов от 8 до 24 ч после добавления их в среду, а производные пенициллина проявляли максимум своего действия после 48 ч. Следовательно, Де-Нол обладает ингибирующим рост H. pylori действием, сравнимым с таковым у отдельных антибиотиков, при этом действует длительно, проявляя максимум своей бактерицидной активности в течение 16 ч и разрушая покоящиеся клетки [3].

Де-Нол также обеспечивает более быстрое и качественное заживление дефектов слизистой оболочки за счет ряда факторов, а именно: благодаря своей коллоидной структуре и наличию большого количества свободных радикалов, он непосредственно соединяется как с клетками эпителия, так и с молекулами белка в зонах некроза, изолируя дно язвы от пищеварительного кислотно-пептического фактора, образуя достаточно прочную пленку в области поврежденной слизистой оболочки [12, 18]. Де-Нол способствует репаративной регенерации слизистой оболочки, создавая для нее оптимальные условия: образуя коллоид в желудочном содержимом и восстанавливая толщину и вязкость слоя желудочной слизи, он выступает своеобразным стабилизатором клеточных мембран эпителиоцитов, что позволяет быстро восстановить нормальную структуру эпителия. Кроме защитных свойств, трикалия дицитрат висмута, попадая на поверхность слизистой оболочки эпителия, стимулирует локальный синтез простагландинов, в частности простагландина Е2 [11, 14], и снижает активность пепсина и пепсиногена за счет взаимодействия при низком значении рН отрицательно заряженных солей висмута, образующихся из коллоидного субцитрата висмута, с положительно заряженными группами пепсина, что приводит к инактивации фермента [5]. Де-Нол, стимулируя секрецию гидрокарбонатов, образует комплексы со слизью, создавая барьер для диффузии соляной кислоты [19, 24]; кроме того, ингибирует пептическое разрушение эпидермального фактора роста — пептида, вырабатывающегося подчелюстными слюнными железами и стимулирующего рост эпителиальных клеток слизистой оболочки [17].

При приеме Де-Нола внутрь менее 1% препарата всасывается в желудке, тонкой кишке и элиминируется почками, а остальная часть выводится из организма кишечником [7, 20]. Это свойство препарата позволяет принимать его достаточно продолжительно, причем концентрация висмута в сыворотке крови держится (в среднем) на уровне 37,67 ± 25,06 мкг/л (P. R. Froomes et al., 1989; F. Iwanczak, et al., 1995) и полностью выводится на 30-й день после лечения. Было обнаружено также, что при одновременном применении омепразола с Де-Нолом абсорбция висмута из Де-Нола увеличивалась, что приводило к повышению его концентрации в сыворотке крови, но клинически было незначимым [21].

Нельзя забывать: несмотря на многие положительные качества этого препарата, он является солью тяжелого металла. А данная группа препаратов опасна развитием многих побочных эффектов или осложнений при их передозировке. При приеме Де-Нола возможными осложнениями могут стать различные диспепсические реакции (тошнота, рвота, снижение аппетита, неприятный «металлический» вкус во рту, метеоризм, запоры), нередко сопровождающиеся проявлением болевого синдрома в эпигастрии, по ходу кишечника или в перианальной области. Кроме того, возможно развитие различных состояний: гингивитов, артралгий, нефропатий, а также энцефалопатии и псевдомембранозного колита. Причинами указанных явлений является повышение в сыворотке крови концентрации висмута. Так, признаки висмутовой энцефалопатии (головная боль, головокружение, повышенная возбудимость или сонливость, нарушение сна, депрессия, светобоязнь, шаткость походки) начинают проявляться при концентрации висмута выше 1500 мкг/л (Buge A. et al., 1981), другие побочные эффекты могут возникнуть при повышении концентрации висмута в крови свыше 100 мкг/л (P. R. Froomes et al., 1989). Высокая эффективность и широкая доступность препаратов висмута в середине ХХ в. привели к его чрезмерному употреблению во многих странах Европы, в результате чего, например, во Франции и Италии отмечались множественные случаи висмутового отравления с развитием энцефалопатии и даже летальными исходами. В результате этого препараты висмута (в том числе и трикалия дицитрат) в некоторых европейских странах до сих пор не используются.

Однако дальнейшее изучение фармакокинетики этого препарата показало, что Де-Нол замедляет процессы всасывания некоторых антибиотиков (тетрациклин, амоксициллин), способствуя тем самым повышению их концентрации в желудочном содержимом — месте приложения при лечении хеликобактериоза. В исследованиях in vitro и in vivo было показано, что Де-Нол обладает синергизмом с другими антибиотиками в отношении Н. pylori. Благодаря этому свойству он стал непременным компонентом антихеликобактерной терапии, а его сочетание с двумя антибиотиками и поныне называют «классической тройной терапией» [2]. Кроме того, одним из способов преодоления резистентности Н. pylori является применение в качестве базисного препарата коллоидного трикалия дицитрата висмута. Это положение подтверждается изучением антибактериальной активности in vitro комбинаций различных препаратов с кларитромицином и амоксициллином в отношении штаммов Н. pylori, чувствительных или резистентных к макролидам. Было показано, что свойства Де-Нола играли решающую роль в преодолении резистентности штаммов и получения стойкого бактерицидного эффекта указанных комбинаций препаратов.

Для оценки эффективности и безопасности применения у детей различных схем тройной терапии, базисным препаратом которых является коллоидный трикалия дицитрат висмута (Де-Нол), нами было обследовано 186 детей, страдавших хроническими воспалительными заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта (ВОПТ), ассоциированными с H. pylori-инфекцией, в возрасте от 6 до 15 лет (97 мальчиков и 89 девочек). Все они имели длительный анамнез заболевания, превышавший год. Большинство детей неоднократно получали курсы антацидов, цитопротекторов, ферментов, фитотерапии, однако эрадикационная терапия никому не проводилась. У всех пациентов была типичная клиническая картина, характерная для воспалительных заболеваний ВОПТ. Кроме того, у 21% обследованных детей имелись эрозии слизистой оболочки различных отделов (пищевод, желудок, луковица двенадцатиперстной кишки), у 12 (6,5%) детей определялись активные единичные или множественные язвы луковицы двенадцатиперстной кишки. Для диагностики H. pylori-инфекции применялись полимеразная цепная реакция (ПЦР) биопсийного материала из антрального и фундального отделов желудка, ПЦР копрофильтрата, иммуноферментный анализ фекалий (ИФА), гистологическое исследование биоптатов; в качестве экспресс-диагностики использовались быстрый уреазный тест и серологическая диагностика. Положительные результаты ПЦР биопсии были получены у 93%, кала — у 56%, ИФА кала — у 89%, быстрого уреазного теста — у 79%, серологических исследований — у 90% детей. При гистологическом исследовании у 100% пациентов была диагностирована H. pylori-инфекция, причем слабая степень обсеменения выявлена у 29%, средняя — у 50%, высокая — у 21% детей.

Все больные в течение 7 дней получали анти-Н. pylori-лечение по определенным схемам. Первая группа: Де-Нол — 8 мг/кг/сут (не более 480 мг/сут), нифурател — 15 мг/кг/сут, амоксициллин — 30 мг/кг/сут (не более 1000 мг); вторая группа (20 человек): Де-Нол, нифурател в тех же дозировках и кларитромицин — 7,5 мг/кг/сут (не более 500 мг); третья группа — Де-Нол, амоксициллин, кларитромицин. При наличии резистентных штаммов H. pylori или проведения предыдущей неудачной эрадикационной терапии в течение последнего года назначалась квадротерапия, включавшая Де-Нол, нифурател, амоксициллин и омепразол (0,5 мг/кг). После окончания эрадикационной терапии прием Де-Нола продлевался еще на одну неделю.

После проведенной терапии у всех детей была достигнута клиническая ремиссия и отмечалась положительная динамика эндоскопической картины. Однако при использовании схем с амоксициллином отмечалось усиление метеоризма и появление диареи (p < 0,05). Других побочных явлений, по нашим данным, не отмечалось.

Проведенное исследование показало не только высокую эффективность эрадикационной терапии с применением Де-Нола в качестве основного компонента эрадикационной терапии, но и доказало его безопасность при использовании в терапевтических дозах и непродолжительным курсом. Даже в европейских странах, с учетом возрастающей резистентности H. pylori к метронидазолу и кларитромицину, все чаще обращаются к схемам эрадикации с применением препаратов висмута [25, 26]. Более того, Маастрихтский консенсус третьего созыва (2005) утвердил в настоящее время не только саму эффективность эрадикационных схем на основании препаратов висмута, но и рекомендовал их использовать в терапии «первой линии».

Проведенное исследование свидетельствует о том, что все используемые схемы лечения H. pylori-инфекции являются эффективными и безопасными. Учитывая усиливающиеся нарушения моторики ВОПТ после проведения эрадикационной терапии, представляется целесообразным включить в комплексную терапию H. pylori-ассоциированных заболеваний ВОПТ препараты, нормализующие биоценоз кишечника (пре- или пробиотики). Высокая информативность ПЦР копрофильтрата позволяет рекомендовать данный неинвазивный метод для диагностики H. pylori и контроля эрадикации у детей различных возрастов.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

П. Л. Щербаков, доктор медицинских наук, профессор
А. А. Нижевич, кандидат медицинских наук
В. В. Кашников, кандидат медицинских наук
П. А. Татаринов, кандидат медицинских наук
В. Б. Белоусов, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Дюков, кандидат медицинских наук
НЦЗД РАМН, РГМУ, Москва
Республиканская ДКБ, Уфа
Областная ДБ, Ставрополь

Почему во рту возникает металлический привкус и как с ним бороться

Привкус металла может появиться из-за употребления специфических блюд либо банальной кровоточивости десен. Обычно он не задерживается надолго и исчезает без какого-либо постороннего вмешательства.

Если же металлический привкус во рту возникает неоднократно и без видимых причин, то лучше поговорить о проблеме с врачом. Нужно обнаружить и устранить фактор, который привел к изменению вкусового восприятия. А сделать это самостоятельно бывает сложно, так как многие патологии протекают бессимптомно и выявляются только с помощью лабораторных исследований.

Почему во рту появляется металлический привкус

Специфический привкус ощущается из-за повышения концентрации ионов металла в организме человека. Крайне редко это происходит в результате отравления химическими веществами. К примеру, мышьяком, цинком или кадмием.

Большая часть отравлений фиксируется на производственных объектах и в лабораториях, в которых применяются токсичные соединения. Лицам, работающим с опасными веществами, нельзя игнорировать даже самое незначительное изменение восприятия. Беспечность может стоить им жизни.

Более распространенные причины возникновения привкуса металла во рту бывают связаны с воздействием внешних обстоятельств, развитием общих заболеваний, гормональными сбоями или побочными эффектами от медикаментов.

Влияние бытовых факторов

Вкус железа может появиться после питья воды из-под крана. В старых трубах накапливается огромное количество железосодержащих осадков, которые растворяются в воде и, попадая вместе с ней в ротовую полость, оседают на слизистой и окисляются. А человек начинает ощущать кисловатый запах и металлический привкус.

Такую же реакцию может вызвать минеральная вода. Многие пьют ее бесконтрольно, чтобы обогатить организм микроэлементами. Однако их избыток вредит здоровью не меньше, чем недостаток. Поэтому врачи не рекомендуют употреблять более 2 стаканов обыкновенной лечебно-столовой минеральной воды в день.

Еще одним распространенным бытовым фактором является использование посуды из нержавеющей стали, алюминия или чугуна. Если готовить в ней блюдо из продуктов с высоким содержанием кислот, то последние вступят в реакцию с материалом, что приведет к появлению металлического привкуса.

Влияние общих заболеваний

Помимо бытовых факторов, на изменение вкусового восприятия воздействуют внутренние патологии. Неприятный симптом в таком случае наблюдается в течение длительного промежутка времени.

Болезни полости рта

Довольно часто вкус металла свидетельствует о развитии таких стоматологических болезней:

Глоссит – инфекционное воспаление слизистой языка, спровоцированное термическими, химическими ожогами либо травмами. Основные симптомы: набухание мышечного органа, покраснение его поверхности, ощущение горечи и запах железа изо рта.
Пародонтоз, пародонтит – болезни, поражающие десна. Воспалительный процесс провоцирует деформацию пародонта – тканей, которые окружают зуб. В результате происходит повреждение капилляров и развивается кровоточивость. Кровь, которая содержит большое количество железа, и придает слюне металлический вкус.
Гингивит – воспаление десен, которое сопровождается их покраснением, отеком и кровотечением. В качестве дополнительных признаков можно выделить боль, обильный зубной налет и кислотный запах изо рта.

Патологии ЛОР-органов

Иногда привкус металла на языке говорит о грибковом поражение слизистых оболочек глотки, гортани, носа и придаточных пазух. О развитии инфекционного процесса могут свидетельствовать следующие признаки:

першение в горле;
снижение слуха;
кровоточивость из носа;
ощущение сухости в ротовой полости;
боль в ушной раковине или в области придаточных пазух;
повышение чувствительности слизистых на пищу пограничной температуры и острую еду;
творожистый налет белого цвета, покрывающий пораженную область и обильно сгущающийся к утру.

Анемия

Еще одна распространенная причина возникновения металлического привкуса во рту – нарушение баланса минеральных веществ. Такое явление наблюдается при анемии – патологическом состоянии, которое характеризуется снижением концентрации гемоглобина и, иногда, эритроцитов, в единице объема крови.

Несмотря на парадоксальность, одним из основных симптомов недуга, тесно связанного с дефицитом железа, является привкус железа во рту. Помимо этого, при анемии:

проявляется сонливость, слабость;
возникают приступы мигрени;
часто кружится голова;
нарушается сердечный ритм;
обезвоживаются слизистые оболочки;
становятся ломкими ногти;
немеет язык.

Для подтверждения малокровия сдается обычный анализ крови. После лечения, которое включает прием железосодержащих препаратов, концентрация гемоглобина нормализуется – металлический привкус исчезает.

Гиповитаминоз

Недостаток витаминов тоже может привести к появлению вкуса железа во рту. Это состояние организма называется гиповитаминозом и характеризуется такими симптомами, как нарушение сна, низкая физическая и интеллектуальная активность, беспочвенная раздражительность.

На фоне витаминной недостаточности развивается определенное заболевание. К примеру, нехватка витамина В1 может привести к таким патологиям, как бери-бери, полиневрит, паралич, поражение ЦНС. Каждому недугу свойственны более специфичные симптомы.

Обобщенный список возможных признаков:

ухудшение зрения;
частые конъюнктивиты;
запоры;
тошнота;
снижение аппетита;
головные боли;
параличи;
тахикардия;
одышка;
атрофия мышц;
носовые кровотечения;
аллергические проявления.

Заболевания ЖКТ

Самой распространенной предпосылкой для возникновения металлического привкуса во рту как у мужчин, так и у женщин, являются патологии желудочно-кишечного тракта. Причем по степени выраженности ощущения можно судить о стадии развития недуга.

холецестит;
холангит;
дискинезия.

боль под ребрами с правой стороны;
диарея;
привкус горечи и меди во рту, усиливающийся после еды.

язва;
гастрит.

тошнота;
потеря веса;
снижение аппетита;
регулярные отрыжки с медным запахом;
вкус металла во рту;
метеоризм.

запор или диарея;
вздутие живота;
белый плотный налет на языке;
изменение вкусового восприятия.

частая тошнота;
рвота;
боль в правом боку;
постоянный металлический вкус во рту, усиливающийся после еды и алкоголя.

Заболевания ЦНС

За обработку импульсов, которые поступают от вкусовых рецепторов, отвечает нервная система. Поэтому восприятие вкуса может исказиться при патологиях ЦНС. К примеру, на фоне инсульта, неврита лицевого нерва, болезни Альцгеймера или Паркинсона.

Основные признаки поражения ЦНС:

полная потеря или частичное снижение мышечной силы;
тремор – дрожание в пальцах, подбородке, верхних конечностях;
нарушение речи, координации;
непроизвольные сокращения мышц;
боль в спине, ногах, руках, шее;
бессонница или чрезмерная сонливость;
постоянная мигрень;
запах и привкус меди во рту;
иногда немеют различные участки тела.

Сахарный диабет

Металлический привкус на языке может означать развитие сахарного диабета – заболевания эндокринной системы, которое зарождается при недостаточной выработке инсулина. Ощущение возникает в период критического снижения продуцирования гормона и провоцирует повышение концентрации ацетона в моче. Если ввести больному инсулин, вкус пропадет или станет еле ощутимым.

При сахарном диабете наблюдается сухость слизистых оболочек, постоянная жажда, повышенный аппетит. Наряду с вкусовыми изменениями, развивается нарушение зрения.

Причины привкуса металла во рту у женщин

У женщин причиной появления привкуса железа во рту может стать не только недостаток инсулина, но и дисбаланс половых гормонов: эстрогена и прогестерона. Часто гормональные перестройки наблюдаются в подростковом возрасте и перед климаксом. В эти периоды неприятные симптомы подавляются корректирующей терапией и быстро исчезают.

Дисбаланс может возникнуть и на фоне других причин:

патологии щитовидной железы;
последствия абортов и некоторых хирургических вмешательств;
применение неправильно подобранных контрацептивных препаратов;
слишком строгие диеты;
наследственность;
инфекции, передающиеся половым путем;
чрезмерно позднее или раннее начало половой жизни;
ослабление иммунитета и некоторые общие заболевания;
беременность.

Почему появляется привкус металла во рту при беременности

Помимо гормональной перестройки, привкус металла во рту у женщин может возникнуть по двум причинам:

прием пренатальных витаминных комплексов, которые способны давать такой эффект, как изменение вкусового восприятия из-за входящих в состав минералов и иных соединений;
гастроэзофальный рефлюкс – состояние, которое характеризуется частыми позывами к рвоте и может спровоцировать появление кислого запаха и железного привкуса.

Специфические предпосылки

Металлический привкус во рту не всегда говорит о какой-то внутренней патологии или присутствии бытового провокатора. На восприятие как женщин, так и мужчин, могут повлиять специфические факторы. Среди них:

Прием лекарственных препаратов. Железный привкус появляется из-за медикаментов с токсическим действием, которые угнетают работу печени. К таким относится Тетрациклин, Метронидазол, Ланспоразола и некоторые виды БАДов.
Профессиональная деятельность. Вредные вещества, с которыми работает человек, постоянно накапливаются в его организме и провоцируют возникновение различных побочных эффектов, среди которых кашель и кислый, горький либо алюминиевый привкус. К особо опасным химическим элементам относят цинк, мышьяк, кадмий, свиней, ртуть, медь. Некоторые из перечисленных веществ часто применяют при изготовлении красок.
Диеты. Длительные голодовки в сочетании с недостаточным употреблением жидкости приводят к обезвоживанию, которое нарушает обменные процессы. В результате человек ощущает постоянную слабость, головокружение и вкус алюминия.

Как определить причину

Чтобы узнать, что означает привкус металла во рту, нужно обратить внимание на условия, при которых он возник. К примеру, если ощущение проявилось после питья воды, необходимо проверить состояние труб. Повлиять на восприятие рецепторов способно и резкое изменение состава питания или прием медикаментов.

Если причина кроется в развитии какого-либо недуга, на это укажет ряд сопутствующих симптомов:

кожный зуд, жажда по утрам, ухудшение зрения сопровождают сахарный диабет;
сухость в горле, кашель, белый налет на миндалинах – фарингит и тонзиллит;
спазмы в животе, изжога, отрыжка – язву желудка;
тошнота, потеря веса, отсутствие аппетита – болезни печени;
боль в правом боку, горечь, чередование диареи и запора – патологии желчного пузыря;
сонливость, слабость, бледность, головокружение и аритмия – анемию.

Поставить диагноз самостоятельно довольно сложно. Даже при понимании природы данного проявления без консультации врача и лабораторных исследований не обойтись. Поэтому если привкус железа во рту наблюдается длительное время, стоит обратиться к терапевту, который назначит необходимые анализы. Лечением же займется более узкий специалист: гастроэнтеролог, ЛОР, пульмонолог, эндокринолог или даже онколог.

Как избавиться от симптома

Специфических препаратов, с помощью которых купировался бы привкус железа, не существует. Но снизить степень проявления можно. Один из способов – полоскание рта содовым раствором. Для его приготовления 2 ст. л. соды и 1 ч. л. соли соединяют с 200 мл кипящей воды и тщательно растворяют. Однако без устранения причины полностью избавиться от симптома не удастся.

Читайте также: