Металлическая стружка в легких

Обновлено: 16.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Фиброз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Фиброз — особое патологическое состояние, при котором происходит аномальное избыточное разрастание соединительной ткани с появлением рубцовых изменений в различных органах. В результате активного роста клеток, которому предшествует воспалительный процесс, при нарушении механизмов заживления в пораженных тканях образуются рубцы. Фиброз рассматривается как реакция организма, направленная на изоляцию очага воспаления от окружающих тканей и системного кровотока и препятствующая его дальнейшему распространению по организму.

Рубцовая ткань состоит преимущественно из коллагена и отличается от тканей, которые она замещает, сниженными функциональными свойствами. Например, рубцы на коже более чувствительны к ультрафиолетовому излучению, в них отсутствуют потовые железы и волосяные фолликулы, а рубец в сердечной мышце после инфаркта миокарда не участвует в сокращении сердца и может приводить к сердечной недостаточности.
Фиброз способен поражать любые ткани и органы, но чаще всего встречается фиброз легких, печени, почек и сердца.

Причины появления фиброза

Причинами фиброза могут стать инфекционные и вирусные заболевания, нарушения обменных процессов, аллергические реакции, облучение, травмы, хирургическое вмешательство, воспалительные процессы, воздействие некоторых лекарственных препаратов, токсических веществ, а также определенные генетические и неинфекционные заболевания (например, жировая болезнь печени может привести к ее фиброзным изменениям).

Легочный фиброз (пневмосклероз) относится к состояниям, при которых снижается эластичность и растяжимость легочной ткани, затрудняется прохождение кислорода и углекислого газа через стенку альвеол (легочных пузырьков, в которых происходит контакт вдыхаемого воздуха с кровью). Может возникать как вторичное состояние при других заболеваниях, но в большинстве случаев его основная причина не ясна, поэтому используется термин идиопатический легочный фиброз.

Идиопатический фиброз.jpg

Фиброз печени

Фиброз печени - это рубцовая ткань и узелки, которые замещают ткань печени и нарушают ее функцию. Состояние обычно сопровождает алкоголизм, жировую болезнь печени, гепатит B или C. Каждый раз, когда печень подвергается стрессу или травме, запускается процесс регенерации и при этом образуется рубцовая ткань.

По мере нарастания рубцовой ткани функция печени ухудшается, а при прогрессировании фиброза развивается цирроз печени.

Сердечный фиброз

Фиброз формируется в тех областях сердца, которые были повреждены в результате инфаркта миокарда. Сердечный фиброз увеличивает риск сердечной недостаточности.

Фиброз средостения

Эта форма фиброза характеризуется кальцинированным фиброзом лимфатических узлов, который может блокировать дыхательные каналы и кровеносные сосуды.

Фиброз забрюшинной полости

Относится к фиброзу мягких тканей забрюшинного пространства - аорты, почек и других структур.

Фиброз костного мозга

Миелофиброз - это рубцы в костном мозге, которые препятствуют нормальному образованию клеток крови.

Рубцовая ткань, которая образуется на коже в ответ на травму, называется келоидом.

Склеродермия, или системный склероз

Склеродермия - это аутоиммунное заболевание соединительной ткани, которое, в первую очередь, поражает кожу, но также может наблюдаться и в других органах - почках, сердце и легких.

Фиброзная дисплазия кости

Существует мнение, что фиброзная дисплазия кости развивается из-за мутации в генах. В основном болезнь показывает себя при рождении, хотя описаны редкие случаи, когда ее первые проявления диагностировались у взрослых пациентов.

Фиброзные изменения при новой коронавирусной инфекции COVID 19

Особую актуальность проблема фиброза приобрела в свете последствий распространения новой коронавирусной инфекции. У 27-45% пациентов, перенесших инфекцию, развиваются явления фиброза со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем, с которыми могут быть связаны большинство неблагоприятных исходов заболевания.

ковид 19.jpg

Особенностью данной инфекции является гипоксия, кислородное голодание. Системный воспалительный ответ, индуцируемый вирусной инфекцией и реализуемый, в том числе, посредством цитокинового шторма, также может затронуть мозг, носоглотку, глаза, сердце, кровеносные сосуды, печень, почки и кишечник, то есть буквально все жизненно важные органы.

Классификация заболевания

Фиброз классифицируют в зависимости от органа, который он захватывает.

  • фиброторакс;
  • легочный фиброз:
    • муковисцидоз,
    • идиопатический фиброз легких;
    • переходный фиброз – продвинутая стадия фиброза печени, проявляющаяся во время прогрессирующих форм хронических заболеваний печени,
    • цирроз.
    • глиальный шрам.
    • фиброз миокарда:
      • интерстициальный фиброз, описанный при застойной сердечной недостаточности, гипертонии и старении организма,
      • замещающий фиброз, который указывает на перенесенный инфаркт миокарда.
      • артериальная жесткость,
      • фиброзная дисплазия кости,
      • артрофиброз (коленного, плечевого, других суставов),
      • хроническая болезнь почек,
      • болезнь Крона,
      • контрактура Дюпюитрена,
      • келоидные рубцы кожи,
      • фиброз средостения,
      • миелофиброз костного мозга,
      • фиброзные изменения молочной железы,
      • болезнь Пейрони,
      • нефрогенный системный фиброз кожи,
      • прогрессирующий массивный фиброз легких - осложнение пневмокониоза угольщиков,
      • забрюшинный фиброз,
      • склеродермия / системный склероз,
      • некоторые формы адгезивного капсулита.
      • Локальное разрастание соединительной ткани – очаговый фиброз. Патология имеет четкие границы, возможно появление нескольких очагов фиброза на одном типе ткани. Очаговый фиброз также может рассматриваться как начальная стадия диффузного фиброза.
      • Тотальный, или диффузный фиброз – характеризуется обширным поражением ткани различных органов. Диагностируется на поздних стадиях развития процесса.
      • Кистозный фиброз. Рассматривается специалистами как отдельная патология, которая развивается в результате обменных нарушений.

      Пневмофиброз чаще всего проявляется одышкой, которая сначала возникает только во время активных физических нагрузок, а по мере прогрессирования процесса даже в покое. Состояние пациента характеризуется как средней тяжести: поступают жалобы на слабость и быструю утомляемость. При выраженном патологическом процессе развивается сопутствующее заболевание - легочное сердце. Наиболее часто фиброз формируется в корнях легких и крупных бронхах.

      Фиброз печени проявляется развитием гипертензии печеночного генеза (портальной гипертензии). Этот вид гипертензии плохо купируется, у больного появляются отеки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости), увеличиваются печень и селезенка. Пациенты жалуются на чувство тяжести в правом боку, выраженный кожный зуд. В дальнейшем манифестируют различные кожные высыпания.

      Фиброз молочной железы (развивается только у женщин) характеризуется хорошо пальпируемыми уплотнениями в молочной железе. Внешне такой фиброз может проявляться гиперемией кожного покрова над местом поражения.

      Молочные железы.jpg

      При фиброзе матки (фиброматозе матки) ее структурные слои заменяются соединительной тканью. Женщину могут беспокоить кровянистые выделения в середине цикла, более сильные болезненные ощущения во время менструации, дискомфорт при половом акте.

      Фиброз сухожилий может привести к таким состояниям, как контрактура Дюпюитрена (ладонный фиброматоз), которая вызывает деформацию пальцев рук.

      Диагностика фиброза

      В зависимости от локализации и причины фиброзных образований могут потребоваться различные диагностические процедуры:

      Исследование молочных желез, позволяющее оценить структуру органа, для диагностики и выявления заболеваний молочных желез у женщин на ранних стадиях.

      Вдохнул металлическую стружку

      Здравствуйте, помогите пожалуйста работал с шуроповертом и саморезы прокручивались создавая металлическую стружку на пальце их было не много но по глупости понюхал палец, и возможно вдохнул немного металлической стружки, я не знаю вдохнул ли я ее или нет ничего не беспокоит щас, как вдохнул через минуту пошел высмаркался на всякий случай, скажите пожалуйста что делать, если все таки попала металлическая стружка в лёгкие она выведется?

      Похожие и рекомендуемые вопросы

      Здравствуйте, Поставили диагноз ковид 19. Три недели температура 37,5 прошла курс антибиотиков Поставили диагноз ковид 19. Три недели температура 37,5 прошла курс антибиотиков. Температура не падает. Сделала кт. Результат - участок локального уплотнения в проекции нижней доли слева s10. Подскажите что это?

      Не забывайте оценивать ответы врачей, помогите нам улучшить их, задавая дополнительные вопросы по теме этого вопроса.
      Также не забывайте благодарить врачей.

      Если кашля нет, мелкая металлическая пыль выйдет при помощи реснитчатого эскалатора. Крупная стружка при кашле обычно выходит. У Вас может неплохо сработать
      Щелочное питье до 1.5 литров типа ессентуки 4 или нагутская, 3-4 дня, затем вода в том же количестве, тонзилгон или бронхипрет в таблетках или каплях 2-3 раза в день 7-10 дней, прогулки и ограничение голосовых нагрузок.

      То есть я правильно понимаю что ничего серьезного, кашля нет и всё само выведится и капать назначенные капли как профилактика, вся крупная стружка она намагнителась на шуроповерт на пальцах было совсем немного мелкой стружки

      Здравствуйте ещё раз можете помочь, идёт ремонт на кухне, работники прикручивали навесные шкафы в стену на шкафах осела пыль бетонная когда сверлили стену, когда прикручивали меня не было, когда пришел кисточкой и тряпкой начал убирать пыль, убирал где то минут 4-5, старался не дышать, вообщем наверное немного вдохнул бетоную пыль, она выведется из организма? Будут последствия? Кашля не было

      Может быть обострение бронхита как вариант очистки бронхов с увеличением слизи. Но до серьезных осложнений не дойдет. Проходчик должен 7 лет отработать)

      Для очистки может неплохо сработать
      Щелочное питье до 1.5 литров типа ессентуки 4 или нагутская, 3-4 дня, затем вода в том же количестве, тонзилгон или бронхипрет в таблетках или каплях 2-3 раза в день 7-10 дней, прогулки и ограничение голосовых нагрузок. Показана вакцинация от гриппа в сентябре ежегодно и от пневмококка 1 раз в 5 лет в качестве зарядки для иммунной системы.

      Хорошо спасибо вам, бронхипрет вы имеете ввиду сироп?, у нас в городе нет Ессентуки и нагутской а баржоми подойдёт?

      Здравствуйте помогите пожалуйста, вообщем отце налили 96%спиртв бутылочку для дизинфекций рук, но этикетки не было я не знал спирт там или нет побрвзгал на салфетку хотел понюхать узнать что это но поднес случайно слишком близко к носу и вдохнул пары спирта около полу часа наверное было ощущение что запах как будто в носу слабый сохраняется, потом все прошло, вот уже следущий день ничего не беспокоит, мог ли я себе как то навредить? И ещё пострадали ли клетки мозга или нервная система? Сам я не пил никогда алкоголь

      В кровь при вдыхании спирт не попадает. Олег дыхательных путей только вверху, но концентрация небольшая.

      Поиск по сайту

      Что делать, если у меня похожий, но другой вопрос?

      Инородные тела легких и плевры

      Инородные тела лёгких и плевры – посторонние предметы, находящиеся в альвеолярной ткани или плевральной полости и способные провоцировать развитие патологических состояний. Пребывание в лёгких мелких чужеродных предметов протекает бессимптомно. Средние и крупные инородные тела вызывают кашель с гнойной мокротой, лихорадку, кровохарканье. При локализации в полости плевры образуются плеврокожные свищи с гнойным отделяемым. Диагностика осуществляется на основании анамнеза, данных лучевых методов исследования органов грудной клетки, бронхоскопии. Патологические включения удаляются хирургическим путём.

      МКБ-10

      Инородные тела легких и плевры

      Общие сведения

      Инородные тела лёгких, плевры обнаруживаются редко. Выявляемость посторонних предметов в грудной полости составляет 2-3% среди всех пациентов отделений торакальной хирургии с ранениями груди. Большинство пострадавших – взрослые мужчины. Мелкие (до 1 см) чужеродные металлические включения инкапсулируются и обычно не причиняют существенного вреда. Инородные предметы более крупных размеров вызывают нагноительные процессы в плевре и легких. Удалённые из лёгких осколки оказываются инфицированными в 70-98% случаев, пули – в 35-36%. Посторонние тела плевральной полости в меньшей степени обсеменяются патогенными микроорганизмами.

      Причины

      Инородные тела лёгочной паренхимы и плевры выявляются преимущественно во время военных действий, вооружённых конфликтов, террористических актов. Описываются немногочисленные случаи обнаружения подобных тел, не связанные с применением огнестрельного оружия. В зависимости от пути попадания в органы, ткани и полости дыхательной системы причины появления патологических включений подразделяются на:

      • Огнестрельные ранения. Самым распространенным этиофактором внедрения чужеродных предметов в паренхиму лёгких и полость плевры являются слепые осколочные ранения. Пули реже застревают в тканях человеческого организма, нанесённые ими повреждения обычно бывают сквозными. Ещё реже встречаются вторичные инородные предметы (древесные щепки, обрывки одежды), попавшие в грудную полость с огнестрельным снарядом.
      • Ятрогенные факторы. Инородные тела ятрогенного происхождения обычно обнаруживаются в плевральной полости через некоторое время после хирургических манипуляций в области грудной клетки. Это могут быть забытые в операционной ране марлевые салфетки, обломанные биопсийные щипцы, куски дренажных трубок, материал, ранее применявшийся для пломбирования туберкулёзных каверн.
      • Неогнестрельные повреждения. Крайне редко при умышленном нанесении вреда человеку другим лицом в ткани лёгкого или полости плевры остаются обломки ножей, осколки стекла. Острые предметы (иглы) иногда преднамеренно с целью самоповреждения вводятся в полость груди чрезкожно пациентами с психическими заболеваниями. Инородные тела верхних дыхательных путей, пищевода могут стать причиной пролежня органа и мигрировать в лёгкие.

      Патогенез

      Реакция организма на внедрение чужеродного тела в альвеолярную ткань или плевру зависит от его размеров, свойств и локализации. Мелкие металлические частицы, расположенные удалённо по отношению к корням лёгких, подвергаются инкапсуляции. Образующаяся вокруг них соединительнотканная оболочка без нагноения отделяет такой предмет от здоровых тканей. При попадании в респираторный отдел более крупных тел не происходит полной облитерации раневого канала, кровоизлияние не рассасывается на протяжении нескольких месяцев. Формируется очаг хронического интерстициального воспаления. Течение пневмонии волнообразное, прогрессирующее с постепенным распространением процесса по ходу сосудистого русла и межальвеолярным перегородкам.

      Отторжение неметаллических частиц почти всегда происходит через первичное нагноение. Присутствие чужеродного включения в паренхиме нередко становится причиной развития абсцесса или гангрены лёгкого. При дренировании пиогенной капсулы в просвет крупного бронха возможно самоудаление постороннего предмета через дыхательные пути и образование санированной каверны. Крупные (особенно ятрогенные неметаллические) инородные предметы плевры провоцируют развитие эмпиемы, чаще осумкованной с наличием плеврокожного свища.

      Классификация

      Инородные тела плевры, лёгких могут классифицироваться по причине попадания в дыхательную систему. По расположению в пульмональной ткани их подразделяют на посторонние включения кортикальной, срединной и прикорневых зон, плевральных сращений. Чужеродные объекты могут находиться в правом, левом или обоих отделах грудной клетки. Определённое клиническое значение имеет диаметр попавшей в плевру или лёгкое частицы. По размерам инородные предметы делятся на мелкие (менее 1 см), средние (1-2 см), крупные (более 2 см).

      Симптомы инородных тел лёгких и плевры

      Сразу после внедрения чужеродного предмета в лёгкое ощущается боль в груди по ходу раневого канала, рана кровоточит. Позднее инородные тела сравнительно небольших размеров могут ничем не проявлять своего присутствия на протяжении длительного (годы или десятилетия) промежутка времени. Толчком к распространению вялотекущего воспаления обычно служит снижение функций факторов иммунной защиты. У пациента появляются боли в грудной клетке, кашель. Отделяется гнойная жёлто-зелёная мокрота. Часто присоединяется кровохарканье, иногда развивается лёгочное кровотечение. Температура тела повышается до фебрильных значений.

      Заболевание протекает по типу хронической пневмонии. Периоды ремиссии сменяются обострениями. Для каждого последующего эпизода характерны более тяжёлые проявления по сравнению с предыдущим обострением. Лихорадочный период длится дольше, кровохарканье присоединяется чаще и является более интенсивным. Нарастают одышка, симптомы общей интоксикации. Крупные инородные частицы не позволяют облитерироваться раневому каналу в течение двух и более месяцев. Боль в области раны ощущается в течение долгого времени, сопровождается клинической картиной нагноительного процесса в лёгких. Дренирование образовавшегося абсцесса в бронх сопровождается отхождением большого количества (полным ртом) мокроты с гнилостным запахом.

      При нахождении постороннего предмета в плевре развивается хроническая, чаще осумкованная эмпиема. Возникают боли в груди на стороне поражения, эпизоды лихорадки с ознобами, малопродуктивный кашель, одышка при физической нагрузке. Заболевание постепенно прогрессирует. Развивается хроническая дыхательная недостаточность. Кашель становится постоянным, одышка появляется в покое. Больной ощущает выраженную слабость, утомляемость. Аппетит снижается, пациент заметно худеет, грудная клетка деформируется. Для эмпиемы характерно наличие плеврокожных свищей.

      Осложнения

      К ранним осложнениям слепых ранений относят пневмоторакс, гемоторакс, ателектаз сегмента, доли или лёгкого. Позднее неудалённые тела средних и крупных размеров всегда вызывают хроническое воспаление или нагноение, могут потенцировать абсцедирование лёгкого либо его гангрену. Инородные частицы плевры провоцируют возникновение эмпиемы, очень редко являются фоном для появления новообразования. Длительно текущий патологический процесс приводит к дыхательной недостаточности и лёгочному сердцу. Присутствие посторонних частиц в респираторных органах нередко осложняется лёгочными кровотечениями, формированием бронхоэктазов.

      Диагностика

      Инородные включения лёгких, плевры диагностируются торакальными хирургами. Правильно собранный анамнез позволяет уточнить наличие и характер травм грудной клетки, выяснить, проводились ли хирургические вмешательства в этой области. При осмотре выявляются изменения, характерные для хронически текущего воспалительного процесса органов дыхания. В запущенных случаях присутствует цианоз кожных покровов, наблюдается деформация грудной клетки, отставание её половины во время дыхания, утолщение концевых фаланг пальцев рук по типу барабанных палочек, изменения ногтей по типу часовых стёкол, обнаруживаются плеврокожные свищи. Окончательный диагноз устанавливается с помощью:

      • Физикальных данных. Патогномоничные признаки наличия инородного тела в лёгком или плевре отсутствуют. Физикальные исследования помогают выявить обострение хронического гнойно-воспалительного процесса. При лёгочной локализации постороннего предмета выслушиваются сухие и разнокалиберные влажные хрипы. Дыхание при эмпиеме плевры резко ослаблено или не проводится в нижние отделы соответствующей половины грудной клетки.
      • Лучевых исследований лёгких. Являются основными методами диагностики. На рентгенограммах и КТ лёгких просматриваются рентгенконтрастные инородные тела, заключённые в полость, окружённые зоной перифокального воспаления либо пневмосклероза. Бронхография позволяет обнаружить деформацию бронхов и вторичные бронхоэктазы. Наличие неконтрастных частиц выявляется с помощью плеврографии, фистулографии.
      • Бронхоскопии. Относится к дополнительным методам исследования. Редко, при локализации патологического тела вблизи крупного бронха, появляется возможность эндоскопически визуализировать его поверхность и удалить включение с помощью щипцов. Чаще при бронхоскопическом исследовании определяется присутствие гноя, примеси крови в дренирующем бронхе.

      С целью обнаружения маркёров воспаления диагностические мероприятия дополняют лабораторными анализами. Для уточнения степени дыхательной или лёгочно-сердечной недостаточности осуществляют определение насыщения крови кислородом, исследование функции внешнего дыхания, электрокардиография. При необходимости назначают консультации пульмонолога, кардиолога, фтизиатра, онколога. В неясных случаях выполняют видеоторакоскопию.

      Лечение инородных тел лёгких и плевры

      Чужеродные тела подлежат обязательному удалению во время первичной обработки раны. Если такая обработка не выполнялась, последующая тактика ведения пациента зависит от месторасположения и размера предмета. Мелкие инкапсулированные частицы, не причиняющие вреда больному, рекомендуется не удалять из-за высокого риска развития интра- и послеоперационных осложнений. Крупные предметы любой локализации, а также средние, поддерживающие воспалительный процесс или расположенные вблизи корней лёгких, магистральных сосудов подлежат извлечению.

      Предпочтение отдаётся малоинвазивным оперативным вмешательствам. Чужеродные тела плевры или локализованные субплеврально, удаляются видеоторакоскопическим доступом. Предметы, расположенные рядом с крупными бронхами, иногда можно извлечь при проведении фибробронхоскопии. В остальных случаях выполняется торакотомия. При сопутствующих нагноительных процессах, бронхоэктазиях осуществляется экономная резекция лёгкого на фоне антибактериальной терапии. В послеоперационном периоде продолжается лечение антибиотиками, назначаются физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура.

      Прогноз и профилактика

      Прогноз при своевременном удалении постороннего тела благоприятный. Наступает полное выздоровление и восстановление трудоспособности. Хронизация нагноительного процесса приводит к формированию респираторно-сердечной недостаточности и инвалидизации пациента. К первичным превентивным мерам относится осторожное общение с оружием и колюще-режущими предметами, профилактика ятрогении. Удаление инородного тела при первичной хирургической обработке раны является вторичным профилактическим мероприятием.

      1. Инородные тела грудной клетки: диагностика и хирургическое лечение/ Колос А.И., Джиешев Ж.А., Айтбаева А.К., Герасимова М.В.// Клиническая медицина Казахстана. – 2015 - №4.

      4. Foreign Bodies in Pleura and Chest Wall/ Dov Weissberg, Dorit Weissberg-Kasav// The Annals Of Thoracic Surgery – 2008 – Т.86, №3.

      Пневмокониоз

      Пневмокониозы – ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови. Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

      Пневмокониоз

      К пневмокониозам в пульмонологии относят различные хронические профес­сиональные болезни легких, возникающие вследствие вдыхания вредной производственной пыли и приводящие к выраженному развитию соединительной ткани – диффузному первичному фиброзу. В структуре профессиональных заболеваний пневмокониозы занимают одно из ведущих мест. Пневмокониозы чаще всего обнаруживаются у рабочих угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной и других видов промышленности, подвергающихся воздействию вредной производственной пыли в течение 5-15 и более лет.

      Причины и классификация пневмокониозов

      Факторами, определяющими развитие пневмокониоза, являются состав, длительная экспозиция и высокие концентрации вдыхаемой пыли неорганического (минерального) или органического происхождения.

      В зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных заболеваний легких:

      • силикоз – пневмокониоз, развивающийся при воздействии пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2);
      • силикатозы – группа пневмокониозов, развивающихся на фоне вдыхания силикатов - соединений кремниевой кислоты с металлами (асбестоз, калиноз, талькоз, нефелиноз и др.);
      • металлокониозы – пневмокониозы, обусловленные воздействием металлической пыли (алюминия – алюминоз; бария – бариноз; бериллия – бериллиоз; железа – сидероз и пр.);
      • карбокониозы – пневмокониозы, вызываемые вдыханием углеродсодержащей пыли (антракоз, сажевый пневмокониоз, графитоз);
      • пневмокониозы, связанные с воздействием смешанной пыли (сидеросиликоз, антракосиликоз, пневмокониоз газорезчиков и электросварщиков);
      • пневмокониозы, развивающиеся при длительном вдыхании пыли органического происхождения (льна, хлопка, шерсти, сахарного тростника и т. д.). Данная группа пневмокониозов по течению чаще напоминает аллергический альвеолит или бронхиальную астму; при этом развитие диффузного пневмофиброза отмечается не во всех случаях. Поэтому заболевания, вызванные воздействием органической пыли, лишь условно относят к группе пневмокониозов.

      Глубина проникновения пыли в воздухоносные пути и интенсивность ее элиминации зависят от величины (дисперсности) аэрозольных частиц. Наиболее активной фракцией являются высокодисперсные частицы с размером 1-2 мкм. Они проникают глубоко и преимущественно оседают на стенках терминальных бронхиол, респираторных ходов и альвеол. Частицы более крупного размера задерживаются и удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов; более мелкие фракции элиминируются с выдыхаемым воздухом или по лимфатическим путям.

      Патогенез пневмокониозов

      Высокая загрязненность вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточной эффективностью мукоци­лиарного клиренса обуславливает проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах. Оттуда они могут самостоятельно проникать в интерстициальную ткань легких либо поглощаться альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы зачастую обладают цитотоксическим действием на макрофаги, вызывая процесс перекисного окисления липидов. Высвобождающиеся при этом лизохондриальные и лизосомальные ферменты стимулируют пролиферацию фибробластов и формирование в легочной ткани коллагена. В патогенезе пневмокониозов доказано участие иммунопатологических механизмов.

      Фиброзные изменения в легочной ткани при пневмокониозах могут носить узелковый, интерстициальный и узловой характер. Узелковый фиброз характеризуется появлением мелких склеротических узелков, состоящих из нагруженных пылью макрофагов и пучков соединительной ткани. При отсутствии фиброзных узелков или их небольшом количестве диагностируется интерстициальная форма пневмокониоза, которая сопровождается утолщением альвеолярных перегородок, периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. Слияние отдельных узелков может давать начало крупным узлам, занимающим значительную часть ткани легкого, вплоть до целой до­ли.

      Фиброзному процессу в легких сопутствует мелкоочаговая или распространенная эмфизема, подчас приобретающая буллезный характер. Параллельно с изменениями в легочной ткани при пневмокониозах развиваются патологические процессы в слизистой оболочке бронхов по типу эндобронхита и бронхиолита.

      В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.

      Симптомы пневмокониозов

      Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью. Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом. О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.

      Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.

      Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабан­ные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признаки дыхательной недостаточности, развивается легочная гипертензия и легочное сердце.

      Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом (необструктивным, обструктивным, астматическим). К течению силикоза нередко присоединяется туберкулез; возможно развитие силикотуберкулеза, который отягощается эрозией легочных сосудов, легочным кровотечением и формированием бронхиальных свищей.

      Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, ревматоидный артрит, склеродермия и другие коллагенозы. При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенного рака легких, мезотелиомы плевры.

      Диагностика пневмокониозов

      При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография. При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней.

      Углубленное обследование (рентгенография легких, компьютерная томография, МРТ легких) позволяет уточнить характер пневмокониоза (интерстициальный, узелковый и узловой) и стадию изменений. При прогрессировании пневмокониоза увеличивается площадь поражения, размеры и количество теней, выявляются участки массивного фиброза, компенсаторная эмфизема, утолщение и деформация плевры и т. д. Оценка кровотока и вентиляции в различных участках легочной ткани проводится с помощью зональной реопульмонографии и сцинтиграфии легких.

      Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия, плетизмография, пневмотахография, газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения. Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли. В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легочной ткани, пункции лимфоузлов корня легкого.

      Лечение пневмокониозов

      При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвра­щение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.

      Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника). Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, массаж, лечебные души (душ Шарко, циркулярный душ). При неосложненных формах пневмокониоза назначается ультразвук или электрофорез с кальцием и новокаином на область грудной клетки, ингаляции протеолитических ферментов и бронхолитиков, оксигенотерапия (ингаляции кислорода, гипербарическая оксигенация). Горнорабочим показано проведение общего ультрафиолетового облучения, повышающего и устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям. Лечебно-профилактические курсы при пневмокониозе рекомендуется проводить два раза в год в условиях стационара или санатория-профилактория.

      Пациентам с осложненным течением пневмокониоза с противовоспалительной и антипролиферативной целью требуется назначение глюкокортикоидов в течение 1-2 месяцев под туберкулостатической защитой. При развитии сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов.

      Прогноз и профилактика пневмокониозов

      Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью.

      В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов. Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений).

      Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке. Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки, хроническими дерматозами, врожденными аномалиями сердца и органов дыхания.

      2. Профессиональные болезни: Учебное пособие/ Костюк И.Ф., Капустник В.А., Брыкалин В.П., Калмыков А.А. – 2007.

      4. Пневмокониозы: эпидемиологические, клинические аспекты, классификация/ Шаробаро В. И. // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. – 2007.

      Пылевой бронхит

      Пылевой бронхит – это профессиональное заболевание респираторного тракта, возникающее при продолжительном вдыхании производственной пыли и приводящее к атрофическим и склеротическим изменениям стенки трахеи и бронхов. К основным клиническим проявлениям относятся кашель, одышка, синдром бронхиальной обструкции. Для подтверждения диагноза устанавливается связь бронхита с профессиональной деятельностью, выполняется спирометрия, применяются методы лучевой диагностики, бронхоскопия. Проводится консервативное лечение бронхолитиками и отхаркивающими средствами, кортикостероидными гормонами. При обострениях назначаются антибиотики.

      Пылевой бронхит

      Пылевой бронхит возникает у лиц, длительно контактирующих с неорганической и органической пылью. Является одним из наиболее часто встречающихся профессиональных заболеваний. Хронический бронхит, классифицируемый, как пылевой, развивается у 15-80% шахтёров, добывающих уголь и железную руду; у 20% металлургов, литейщиков, а также рабочих, занятых производством цемента и других строительных смесей. Вдыхание пыли приводит к возникновению патологии у 10-30% работников мельниц, деревообрабатывающих, текстильных и некоторых сельскохозяйственных предприятий. Риск развития бронхита увеличивается прямо пропорционально профессиональному стажу. Признаки болезни появляются в среднем через 7-10 лет от начала работы во вредных условиях.

      Возникновение профессионального хронического бронхита обусловлено длительным регулярным воздействием целого ряда вредных факторов. Основной причиной являются твёрдые пылевые частицы средних размеров (5-10 мкм). Повреждающим агентом служит сама пыль, а также её токсичные химические компоненты и присутствующие аллергены. Провоцирующая развитие заболевания пыль бывает:

      • Органическая. Наиболее часто образуется при добыче и переработке угля. Состав вдыхаемого аэрозоля зависит от месторождения ископаемого и применяемых производственных технологий. В качестве примесей присутствуют ртуть, мышьяк, свинец и другие вредные химические компоненты. Нередко причиной болезни становится шерстяная, мучная, торфяная и другие виды органической пыли.
      • Неорганическая. Образуется при добыче и обработке минералов и металлов. Присутствует в воздухе цехов металлургических, машиностроительных предприятий. Является основным вредным фактором при производстве цемента. В высоких концентрациях обладает токсическими и раздражающими свойствами.

      Немаловажную роль в возникновении болезни играет табакокурение. Табачный дым самостоятельно вызывает повреждение бронхиальной стенки. В совокупности с вредным действием пыли воспалительный процесс развивается чаще и быстрее. Дополнительными причинными факторами появления патологии дыхательной системы являются переохлаждение или перегревание организма, повышенная влажность в помещении, острые и хронические заболевания респираторного тракта. У многих пациентов выявляется генетическая предрасположенность к лёгочным болезням.

      При вдыхании пылевого аэрозоля включаются барьерные функции дыхательной системы. Наблюдается усиление работы мукоцилиарного аппарата и повышенная секреторная активность продуцирующих слизь клеток и желез. Со временем при продолжительном воздействии пылевых частиц на органы дыхания реснички мерцательного эпителия атрофируются, сам эпителий замещается многослойным плоским. Нарушается функция удаления бронхиального секрета. Происходит изменение состава мокроты. Секрет становится более вязким и застаивается в просвете дыхательных путей. Избыток мокроты и раздражающие компоненты пыли вызывают кашель. Наличие в составе поллютанта сенсибилизирующих агентов провоцирует эпизоды бронхоспазма.

      Мышечная оболочка бронха вначале гипертрофируется, затем приобретает атрофические изменения. Происходит ремоделирование стенки трахеобронхиального дерева. Поражаются все её слои, нормальная ткань замещается не способной к растяжению соединительной. Этот процесс обуславливает ещё больший застой мокроты и приводит к обтурации бронхиального просвета, возникновению эмфиземы. Стенка бронхов перерастягивается, формируются бронхоэктазы.

      Пылевой бронхит классифицируется по этиологическому фактору. Учитываются раздражающие, токсические и аллергические свойства компонентов поллютанта. В течении бронхита чередуются эпизоды ремиссии и обострения. Во время обострения наблюдаются фазы агрессии, развёрнутого воспаления и разрешения. В зависимости от патомофологических эндоскопических изменений различают катаральную, катарально-атрофическую и катарально-склерозирующую формы пылевого воспаления бронхов. Заболевание может протекать по астматическому и обструктивному вариантам. Специалисты в области пульмонологии и профпатологии выделяют следующие этапы течения патологического процесса:

      • I стадия. Характеризуется длительными периодами ремиссии. Обострения возникают не чаще 2-х раз в течение года. Функция внешнего дыхания не нарушена, либо имеются незначительные отклонения от нормальных показателей. Насыщение крови кислородом в пределах нормы.
      • II стадия. Выражены клинические проявления болезни. Периоды обострения затяжные, продолжаются более 3-х недель, случаются чаще 2-3 раз за год. При спирометрии выявляются существенные снижения основных показателей (ЖЕЛ, ОФВ1, МВЛ) по сравнению с нормальными значениями. Оксигенация крови составляет 85-94 %.
      • III cтадия. Периоды ремиссии короткие. Присутствует диффузная эмфизема лёгких, пневмосклеротические и бронхоэктатические изменения, лёгочно-сердечная недостаточность. Наблюдаются резкие нарушения функции внешнего дыхания, значительное снижение ЖЕЛ. Содержание кислорода в артериальной крови ниже 80-85%.

      Симптомы пылевого бронхита

      Клинические проявления бронхиальной патологии зависят от стадии течения процесса и характера поллютанта. Заподозрить пылевой бронхит на начальном этапе развития сложно. Его редкие обострения проявляются сухим или продуктивным кашлем. Возникают чаще в холодное время года. Иногда сопровождаются одышкой при физической нагрузке или приступами затруднённого дыхания. Температура тела повышается редко. Слабо выражены симптомы общего недомогания. Обострение патологического процесса принимают за острую респираторную инфекцию. Контакт с вредным производственным фактором не прекращается, и болезнь принимает неуклонно прогрессирующее течение.

      На II cтадии заболевания кашель становится постоянным. Слизистая мокрота откашливается с трудом. При астматическом варианте бронхита возникают эпизоды сухого мучительного кашля больше в вечерние и утренние часы, приступы удушья. Больной предъявляет жалобы на тяжесть в груди. Появляется одышка при небольшой нагрузке – быстрой ходьбе, подъёме по лестнице. Обычно отмечается затруднение выдоха. Обострения возникают чаще, становятся затяжными. При присоединении вторичной инфекции появляется лихорадка, мокрота становится гнойной, жёлто-зелёной.

      По мере дальнейшего прогрессирования патологии дыхательных путей одышка нарастает. Её появление провоцируется малейшей физической нагрузкой – медленной ходьбой, переменой положения тела. Ощущение нехватки воздуха становится постоянным. Пациента беспокоит частый непродуктивный кашель. Присоединяется сердцебиение, нарушения сердечного ритма, боли в области сердца ноющего и сжимающего характера, чувство тяжести в правом подреберье. Беспокоит выраженная общая слабость, ощущение постоянной усталости, повышенная потливость.

      Выявленный на раннем этапе бронхит при исключении контакта с повреждающим агентом и своевременно начатом лечении протекает относительно благоприятно, прогрессирует медленно. Осложнения пылевой профессиональной патологии появляются на II–III стадиях течения болезни. Рано возникает эмфизема лёгких, ещё больше усугубляющая экспираторную одышку. Бронхоэктазы, являясь эндогенным источником инфекции, осложняются развитием пневмонии. Постепенно присоединяется дыхательная недостаточность. Застой по малому кругу кровообращения приводит к формированию тяжёлой инвалидизирующей патологии – хронического лёгочного сердца.

      Диагностический поиск осуществляется врачом-профпатологом с привлечением специалистов-пульмонологов. Уточняется стаж профессиональной деятельности, характер вредности, заболеваемость хроническим бронхитом на производстве. При осмотре на поздних стадиях болезни наблюдается синюшность губ и концевых фаланг пальцев или диффузный цианоз. Грудная клетка нередко приобретает бочкообразную эмфизематозную форму. Для уточнения диагноза выполняются:

      • Физикальное исследование. В начале болезни физикальные данные скудные. В период обострения могут прослушиваться немногочисленные сухие хрипы на фоне жёсткого дыхания. Позднее увеличивается количество свистящих и жужжащих хрипов. Дыхание становится ослабленным, учащённым. Присоединяется сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца.
      • Функциональная диагностика. При спирометрии наблюдаются постепенно прогрессирующие нарушения дыхательной функции по смешанному (рестриктивно-обструктивному) типу. На электрокардиограмме выявляются признаки перегрузки, а позднее гипертрофии правых отделов сердца, тахикардия, экстрасистолия.
      • Визуализирующие методики. При бронхите в начальной форме рентгенологические изменения обычно отсутствуют. Позднее появляются усиление и деформация сосудистого рисунка, признаки эмфиземы, пневмосклероза. КТ и МРТ органов грудной клетки позволяют выявить наличие бронхоктазов и дифференцировать пылевой бронхит с другой патологией дыхательной системы.
      • Лабораторные анализы. С течением патологического процесса изменяются показатели периферической крови. На последней стадии заболевания наблюдается симптоматический эритроцитоз, замедление СОЭ. Исследование мокроты различными методами даёт возможность определить микробный состав и выявить наличие устойчивости бактерий к антибиотикам, а также исключить лёгочный туберкулёз.

      Для уточнения степени дыхательной недостаточности определяется оксигенация крови. В целях дифференциальной диагностики с онкологической патологией и уточнения уровня повреждения бронхиальной стенки выполняется бронхоскопия с биопсией. Для исключения бронхиальной астмы пациента осматривает аллерголог. При необходимости проводятся прик-тесты, определяется уровень общего и специфического иммуноглобулина Е. Пациент с подозрением на пылевой бронхит нуждается в консультации онколога, пульмонолога и фтизиатра.

      Лечение пылевого бронхита

      Основным лечебно-профилактическим мероприятием после установления диагноза является прекращение контакта с пылью. Пациенту рекомендуется сменить работу. Курильщику следует отказаться от курения. Проводится консервативное патогенетическое лечение. Препараты назначаются на длительный срок. Используются следующие группы лекарственных средств:

      • Отхаркивающие и бронхолитики. В начале заболевания применяются преимущественно отхаркивающие препараты. Назначаются лекарственные средства рефлекторного действия и муколитики. На более поздних стадиях к лечению добавляют блокаторы М-холинорецепторов или их комбинации с бета-адреномиметиками, метилксантины короткого и пролонгированного действия.
      • Кортикостероидные гормоны. Используются ингаляционные, пероральные и парентеральные формы препаратов. Ингаляционные кортикостероиды подбираются индивидуально, возможно применение комбинаций с бронхолитиками. Парентеральные и пероральные формы назначаются короткими курсами для купирования обструктивного синдрома.
      • Антибиотики и сердечные средства. Применение антибиотиков показано в период инфекционного обострения, при осложнении течения болезни бронхопневмонией. Назначаются с учётом чувствительности микрофлоры. Сердечные средства используются для лечения лёгочного сердца и симптоматической гипертензии. Предпочтительнее применять антагонисты кальция и сердечные гликозиды.

      С общеукрепляющей целью назначаются иммуномодуляторы, витамины, адаптогены. Показаны физиотерапевтические процедуры на грудную клетку, лечебная физкультура, массаж. При необходимости выполняется санационная бронхоскопия. Выраженная дыхательная недостаточность является показанием для длительной оксигенотерапии через концентратор кислорода.

      Пылевой бронхит является хроническим прогрессирующим заболеванием. При своевременном исключении вдыхания производственной пыли прогноз благоприятный. Поздно выявленное заболевание, осложнённое дыхательной недостаточностью, хроническим лёгочным сердцем приводит к инвалидности больного. Смерть может наступить от тяжёлой пневмонии, лёгочно-сердечной недостаточности.

      В целях первичной профилактики используются коллективные и индивидуальные средства защиты. Осуществляются предварительные (перед трудоустройством) и регулярные профилактические (для работающих на вредном производстве) медицинские осмотры. Вторичная профилактика сводится к рациональному трудоустройству. Рекомендуется избегать контакта с респираторной инфекцией, вакцинироваться против гриппа.

      1. Клинические особенности пылевого бронхита у рабочих машиностроения различных профессиональных групп/ Капустник В.А., Калмыков А.А., Прохоренко В.Л., Балагова Л.П.

      2. Современная бронхолитическая терапия хронического пылевого бронхита/ Косарев В.В., Мокина Н.А., Агеева В.А.//Пульмонология и Аллергология. – 2007 - №2.

      3. Диагностические критерии профессионального бронхита и хронического обструктивного заболевания легких при наличии сопутствующей артериальной гипертензии/ Костюк И.Ф., Калмыков А.А., Бязрова В.В., Нагорная Е. П. // Мир медицины и биологии. – 2012.

      4. Профессиональная хроническая обструктивная болезнь легких/ Косарев В.В., Бабанов С.А.// Русский медицинский журнал. – 2014 - №5.

      Читайте также: