Повышенные концентрации таких тяжелых металлов как и приводят к разрушению костных тканей человека

Обновлено: 21.09.2024

Симптомы и даже хронические заболевания, связанные отравлением тяжелыми металлами, теперь считаются проблемой, с которой сталкиваются миллионы людей.
Считается, что воздействие токсичных тяжелых металлов является фактором, если не первопричиной, таких симптомов, как слабость, нарушения настроения и когнитивные изменения. Тяжелые металлы сначала попадают в ваш кровоток из рыбы, выращенной на фермах, загрязненной воды, зубных паст и бытовых продуктов. Затем они перемещаются по всему телу и проникают в клетки различных тканей и органов, где они могут храниться в течение многих лет! Тяжелые металлы — это элементы, которые могут быть токсичными и очень опасными даже при низких концентрациях: меркурий, ртуть, свинец, мышьяк, кадмий, алюминий, никель, уран, таллий, и другие.

Отравление тяжелыми металлами вызывает ряд проблем со здоровьем. Согласно докладу Научного всемирного журнала, «токсичные металлы, такие как мышьяк, кадмий, свинец и ртуть, повсеместны, не имеют никакой полезной роли в гомеостазе человека и способствуют неинфекционным хроническим заболеваниям». Ртуть, например, разрушает нервную оболочку, вызывая ухудшение проводимости нервных сигналов.
Исследователи определили, что значительное воздействие по меньшей мере 23 различных металлов может способствовать острой или хронической токсичности. Эти металлы описываются как тяжелые, потому что они накапливаются в организме, особенно скрываясь в жировой ткани. Организму трудно от них избавиться. Жир тела пытается защитить органы, накапливая определенные вещества внутри, в том числе и металлы. Это одна из причин, по которой потеря веса может иногда приводить к детоксикации тяжелыми металлами, поскольку жировые клетки сжимаются и высвобождают бездействующие токсины.

Откуда берутся тяжелые металлы?
- Воздействие загрязнителей окружающей среды, таких как пары автомобильного транспорта, загрязнения воздуха, пищевых загрязнений, сигаретного дыма или радиации.
- Употребление некачественных продуктов, особенно искусственно выращенной и морской рыбы с повышенным содержанием ртути, а также продуктов, выращенных в почве с высоким содержанием металлов.
- Питьевая вода, загрязненная следами металлов (например, алюминия).
- С рождения (тяжелые металлы могут передаваться напрямую от матери к ребенку).
- Воздействие или использование бытовых веществ, таких как фильтры для воздуха, косметические средства, смягчители тканей, войлочные, напольные воски и полироли и порошок талька.
- Татуировки.
- Воздействие веществ, содержащих свинец, таких как шоколад, консервы, зубные пасты, старые краски, инсектициды, керамика.
- Использование или воздействие других предметов домашнего обихода, таких как алюминиевая и антипригарная посуда, антиперспиранты, пластмассовые игрушки, алюминиевая фольга, столовые приборы из нержавеющей стали, монеты и некоторые косметические средства.
- Возможно, получение определенных прививок.

Каковы признаки и симптомы отравления тяжелыми металлами?
● Хроническая усталость
● Аутоиммунные заболевания, в том числе болезнь Лайма
● Неврологические расстройства
● Снижение мозговой активности, плохая концентрация внимания, трудность обучения и плохая память
● Депрессия, маниакальная депрессия и / или тревожность
● Слабоумие
● Бессонница
● Пищеварительные проблемы, такие как синдром раздраженной толстой кишки
● Нарушение координации тела, ухудшение слуха, речи, зрения и походки
● Малокровие
● Более высокий риск сердечных приступов.

Если у вас есть основания полагать, что у Вас отравление металлами, лучше провести медицинские анализы на отравление металлами. Тестирование на тяжелые металлы в виде анализа волос или анализа крови широко доступно и полезно для подтверждения подозрительной токсичности. В нашей клинике делаются все необходимые анализы такого типа.

Влияние некоторых тяжелых металлов и микроэлементов на биохимические процессы в организме человека

библиографическое описание:
Влияние некоторых тяжелых металлов и микроэлементов на биохимические процессы в организме человека / Зинина О.Т. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2001. — №4. — С. 99-105.

код для вставки на форум:

Одними из наиболее вредных для биосферы Земли загрязнений, имеющих самые разнообразные вредные последствия, как для здоровья людей, так и для жизнедеятельности живых организмов, являются загрязнения тяжелым и металлами. Наряду с пестицидами, диоксинами, нефтепродуктами, фенолами, фосфатами и нитратами тяжелые металлы ставят под угрозу саму существование цивилизации. Увеличивающийся масштаб загрязнений окружающей среды оборачивается ростом генетических мутаций, раковых, сердечно-сосудистых и профессиональных заболеваний, отравлений, дерматозов, снижением иммунитета и связанных с этим болезней. В подавляющем большинстве случаев первоисточником загрязнений является экологически безграмотная деятельность человека. Среди опасных для здоровья веществ тяжелые металлы и их соединения занимают особое место, та к как являются постоянными спутниками в жизни человека.

Очень часто многоэлементный анализ используют в медицине при выяснении причин острых и хронических отравлений, а так же при лечении профессиональных болезней, связанных с хроническим воздействием тяжелых металлов на организм в условиях реального производства и экологических особенностей.

В химико-токсикологическом анализе применяется метод минерализации при исследовании биологического материала (органов трупов, биологических жидкостей, растений, пищевых продуктов и др.) на наличие та к называемых «металлических ядов». Эти яды в виде солей, оксидов и других соединений в большинстве случаев поступают в организм через пищевой канал, в соответствующих отделах которого они всасываются в кровь и вызывают отравления.

Важнейшим и «металлическими ядами » являются соединения бария, висмута, кадмия, марганца, меди, ртути, свинца, серебра, таллия, хрома, цинка и соединения некоторых неметаллов (мышьяка, сурьмы). Ряд перечисленных выше химических элементов, соединения которых являются токсичными. В небольших количествах содержатся в тканях организма как нормальная их составная часть, В виду незначительных количеств этих химических элементов. Содержащихся в организме, их называют микроэлементами.

Установлены предельно-допустимые концентрации микроэлементов в организме.

Каждый элемент имеет присущий ему диапазон безопасной экспозиции, который поддерживает оптимальные тканевые концентрации и функции;
У каждого элемента имеется свой токсический диапазон, когда безопасная степень его экспозиции превышена [Mertz, 1982].

Правила Мертца особенно важны для токсикологической химии. Металлы с малыми значениями диапазона концентраций условно отнесены в разные группы по «степени опасности» (чем меньше диапазон, тем «опаснее»):

As, Be, Cd, Hg, Pb, Tl, Zn;
B, Co, Cr, Cu, Mo, Ni, Sb, Sc;
Ba, Mn, Sr, V, W.

Общепризнанно, что наиболее опасными элементами для человека, да и вообще для теплокровных животных, являются кадмий, ртуть и свинец (Cd, Hg, Pb).

Кадмий вызывает отравление, описанное в Японии как болезнь «итаи-итаи» (ох-ох). Название болезни происходит от боли в спине и ногах, сопровождающей остеомаляцию (декальцификацию) костей, что приводит к ломкости костей. Хроническое отравление кадмием разрушает печень и почки, приводя к сильнейшему нарушению функции почек. Избыток кадмия нарушает метаболизм металлов, особенно железа и кальция, нарушает действие цинковых и иных металло-ферментов, блокирует сульфгидрильные группы ферментов, нарушает синтез ДНК. Кадмий легко замещает металлфлавопротеиновых комплексах, где главенствующую роль играют железо и молибден, нарушая двухстадийный процесс окисления.

Ртуть токсична в любой своей форме. Ртуть в природных условиях довольно быстро превращается в летучее токсическое соединение — хлорид метилртути. В организме ионы метилртути быстро попадают в эритроциты, печень и почки, оседают в мозге, вызывая серьезные необратимые кумулятивные нарушения ЦНС. Это приводит, к конце концов, к общему и церебральному параличу, деформации конечностей, особенно пальцев, затрудненному глотанию, конвульсиям и смерти. Ртуть блокирует активность ряда важнейших ферментов, в частности карбоангидразы, карбоксипептидазы, щелочной фосфатазы. Легко замещает кобальт в корриноидах, извращая метаболические реакции, связанные с витамином В12. Повреждение механизма биосинтеза ДНК из-за недостаточности витамина В12 является причиной мегалобластических анемий и наиболее распространенной формы - пернициозной анемии, что приводит к дегенеративным изменениям нервной системы.

Свинец известен как токсическое вещество почти 5 тысяч лет среди греческих и арабских ученых. В современных условиях наибольшим источником загрязнения свинцом среды обитания считаются выхлопы бензиновых двигателей автомашин, поскольку в бензин добавляется тетраэтилсвинец для повышения октанового числа. Свинец препятствует одной из ступеней биосинтеза гема, считается сильнейшим нейротоксином, вызывает повышенную агрессивность. Хроническое отравление свинцом постепенно приводит к нарушениям функций почек, нервной системы, анемии. Токсичность свинца увеличивается при недостатке в организме кальция и железа. Свинец блокирует SH-группы белков, образуя комплексы с фосфатными группами рибозы у нуклеотидов, особенно у цитидина, и тем самым быстро разрушает РНК, ингибирует ферменты, в частности карбоксипептидазу.

Мышьяк относится к числу наиболее сильных и опасных ядов. В присутствии кислорода быстро образует очень ядовитый мышьяковистый ангидрид. При пероральном отравлении высокая концентрация мышьяка наблюдается в желудке, кишечнике, печени, почках и поджелудочной железе, при хроническом отравлении постепенно накапливается в коже, волосах и ногтях. Из-за ингибирования различных ферментов нарушает метаболизм. В процессе отравления первыми страдают аксоны, что приводит к периферической нейропатии и параличу конечностей. Мышьяк считается канцерогенным для человека.

Таллий очень токсичен, зачастую его называют «химическим СПИДом». Таллий, проникая через клеточные мембраны, образует сильные комплексы, например, нерастворимый комплекс с рибофлавином. Это приводит к нарушению метаболизма серы и разрушению иммунной системы. Отравление таллием приводит к гастроэнтеритам, периферической нефропатии, при большой абсорбции к смерти. Через 2-3 недели после небольшого отравления у человека выпадают волосы.

Цинк в виде двухвалентного элемента входит в состав свыше 20 ферментов, включая участвующие в обмене НК. Большая часть цинка в теле человека находится в мышцах, а самая высокая концентрация — в простате. В крови он присутствует в эритроцитах как кофактор в карбоангидразе. Избыток цинка может разбалансировать метаболические равновесия других металлов. Разбалансировка отношения цинк/медь является главным причинным фактором в развитии ишемической болезни сердца. Избыточное потребление солей цинка может приводить к острым кишечным отравлениям с тошнотой. В общем, цинк не очень опасен, а возможность отравления, вероятнее всего зависит от совместного присутствия токсичного кадмия.

Медь является необходимым кофактором для нескольких важнейших ферментов, катализирующих разнообразные окислительно-восстановительные реакции, без которых нормальная жизнедеятельность невозможна. Медь входит в качестве необходимого элемента в состав цитохромоксидазы, тироназы и других белков. Их биологическая роль связана с процессами гидроксилирования, переноса кислорода, электронов и окислительного катализа. В тканях здорового организма концентрация меди в течение всей жизн и поддерживается строго постоянной. В норме существует система, препятствующая непрерывному накоплению мед и в тканях путем ограничения ее абсорбции ил и стимуляции ее выведения. Хронический избыток меди в тканях При соответствующих заболеваниях вызывают токсикоз : ведет к остановке роста, гемолизу, снижению содержания гемоглобина, к деградации тканей печени, почек, мозга. Около 95 % меди в организме присутствует в составе гликопротеина крови церулоплазмина. Известен факт недостатка этого белка При болезни Вильсона-Коновалова - врожденном дефиците метаболизма (гепатолентикулярная дегенерация). Из-за генетического дефекта в синтезе церулоплазмина его содержание в крови резко снижено. В результате медь не связывается в комплекс с нормальной для организма константой устойчивости. Это приводит к недостатк у мед и в цеп и реакций метаболизма, приводящей к естественному для здорового организма синтез у соединительной ткани. Для осуществления нормального процесса сшивки мономеров эластина и коллагена не хватает активной Си-лизолоксидазы. С другой стороны «освободившиеся» ионы меди, лишившись по сути единственного нормального потребителя, откладываются в специфических тканях (печень, ядра мозга, почки, эндокринные железы, радужная оболочка глаз), где оказывают прямой токсический эффект. Создается парадоксальная ситуация избытка меди в специфических тканях при ее недостатке в нормальной цепи метаболизма.

Хром один из наименее токсичных элементов. При острых отравлениях накапливается во внутренних органах. Считается, что трехвалентный хром в виде комплекса с никотиновой кислотой и алифатическим и аминокислотам и работает в организме в качестве «фактора толерантности к глюкозе». Его действие заключается в усилении гипогликемического действия инсулина. В обычных условиях отрицательным является недостаток хрома в организме.

Сурьма — менее токсичный элемент, чем мышьяк. При отравлении накапливается в скелете, почках, селезенке.

Барий в виде двухвалентного катиона ядовит из-за его антагонизма с калием (но не с кальцием). У обоих ионные радиусы подобны. Барий является мускульным ядом. Абсорбированный барий откладывается в костях и в пигментной оболочке глаз.

Марганец — элемент почти нетоксичен, особенно в виде двухвалентного иона. В виде перманганат-иона токсичен из-за окислительной способности. Отравление происходит в случае вдыхания оксида в промышленном производстве.

Серебро. Элемент накапливается в печени и в меньших количествах, но равномерно, в остальных органах и тканях. Отложения серебра отмечено в клубочках почек и в субэпителиальных слоях кож и («аргироз» — голубоватое окрашивание кожи).

При различных патологиях имеет место изменение содержания микроэлементов в организме. Исследование сыворотки больных острым вирусным гепатитом, а также при постгепатитном циррозе показало, что у пациентов с острым гепатитом концентрация цинка почти не менялась, концентрация кадмия значительно увеличивалась. Концентрация меди и марганца незначительно уменьшалась. При хроническом гепатите и постгепатитном циррозе содержание меди и цинка в сыворотке уменьшалось, а кадмия увеличивалось. Содержание марганца почти не менялось. Выделение с мочой меди, превышающее 115 мкг/сутки и сопровождаемое низким содержанием в крови, свидетельствует о синдроме системного заболевания, например, болезни Вильсона-Коновалова. Повышенное содержание в крови и моче алюминия, особенно у пожилых людей, может сопровождать энцефалопатию, болезнь Альцгеймера и другие формы слабоумия, а при почечной недостаточности также остеомаляцию и микроцитарную гипохромную анемию. Повышенное содержание в крови и моче лития характерно для больных с патологией мочевыделительной системы, нефропатиями.

Повышенное относительно ПДК содержание в биологических жидкостях отдельных тяжелых металлов может свидетельствовать о хроническом воздействии токсикантов на организм и перенапряжении работы почек и печени. Это требует мер по очистке организма от избытка тяжелых металлов, например, с помощью препаратов с полианионами (морская капуста) в незапущенных случаях.

Повышенное содержание в крови и моче наиболее токсичных тяжелых металлов (кадмия, ртути, свинца) требует энергичных мер по их выведению, поскольку их избыток разрушает нервную, сердечно-сосудистую и иммунную системы.

Повышенное содержание в крови и моче таллия и селена может пролить свет на причины облысения и плохое самочувствие таких больных.

Повышенное содержание в организме бора должно привлечь внимание к тяжелым металлам, содержание которых не превышает ПДК, т.к. он оказывает синергистское (усиливающее) влияние на их токсические свойства.

Токсичность «металлических ядов» объясняется связыванием их с соответствующими функциональными группами белковых и других жизненно важных соединений в организме. В результате нарушаются нормальные функции соответствующих клеток и тканей в организме, и наступает отравление, которое в ряде случае в заканчивается смертью.

Соли тяжелых металлов

Известно более 40 элементов, которые относят к тяжелым металлам. Они имеют атомную массу больше 50 а.е. Как не странно именно эти элементы обладают большой токсичностью даже при малой кумуляции для живых организмов. V, Cr, Mn, Fe, Co, Ni, Cu, Zn, Mo. Pb, Hg, U, Th. все они входят в эту категорию. Даже при их токсичности, многие из них являются важными микроэлементами, кроме кадмия, ртути, свинца и висмута для которых не нашли биологическую роль.

Откуда же поступают тяжелые металлы в нашу среду обитания? Причины присутствия таких элементов могут быть сточные воды с разных промышленных объектов занимающийся черной и цветной металлургией, машиностроением, гальванизацией. Некоторые химические элементы входят в состав пестицидов и удобрений и таким образом могут быть источником загрязнения местных прудов.

Многие тяжелые металлы, такие как железо, медь, цинк, молибден, участвуют в биологических процессах и в определенных количествах являются необходимыми для функционирования растений, животных и человека микроэлементами. С другой стороны, тяжёлые металлы и их соединения могут оказывать вредное воздействие на организм человека, способны накапливаться в тканях, вызывая ряд заболеваний. Не имеющие полезной роли в биологических процессах металлы, такие как свинец и ртуть, определяются как токсичные металлы. Некоторые элементы, такие как ванадий или кадмий, обычно имеющие токсичное влияние на живые организмы, могут быть полезны для некоторых видов.

Ртуть, свинец, кадмий входят в общий перечень наиболее важных загрязняющих веществ окружающей среды, согласованный странами, входящими в ООН.

Кадмий является относительно редким и рассеянным элементом, в природе концентрируется в минералах цинка. Поступает в природные воды в результате смыва почв, выветривания полиметаллических и медных руд, и со сточными водами рудообогатительных, металлургических и химических производств. Кадмий в норме присутствует в организме человека в микроскопических количествах. Загрязнение кадмием может возникнуть во время выщелачивания почв, при разложения разных микроорганизмов которые его накапливают, а также из-за миграции из медных и полиметаллических руд.

Уровень кадмия в чистых реках и озерах колеблется на уровне меньше микрограмма на литр, в загрязнённых водах уровень этого элемента доходит до нескольких микрограммов на литр.

Некоторые исследователи считают, что кадмий, в малых количествах, может быть важным для нормального развития животных и человека. Повышенные концентрации кадмия очень опасных для живых организмов. При накоплении организмом соединений кадмия поражается нервная система, нарушается фосфорно-кальциевый обмен. Хроническое отравление приводит к анемии и разрушению костей. Хроническое отравление кадмием разрушает печень и почки, приводя к сильнейшему нарушению функции почек. Избыток кадмия нарушает метаболизм металлов, нарушает синтез ДНК.

Загрязнены мышьяком в основном районы, которые находятся близко к минеральным рудников с высоким содержанием этого элемента (вольфрамовые, медно-кобальтовые, полиметаллические руды). Очень малое количество мышьяка может произойти при разложении живых организмов. Благодаря водным организмам, он может усваиваться этими. Интенсивное усваивание мышьяка из раствора замечается в период бурного развития планктона.

В реках, как правило, содержание мышьяка очень низкое (на уровне мкг/л), а в морях - в среднем 3 мкг/л. Некоторые минеральные воды могут содержать большие количества мышьяка (до несколько миллиграммов на литр).

Больше всего мышьяка могут, содержат подземные водохранилища - до несколько десяток миллиграммов на литр.

Его соединения очень токсичны для всех животных и для человека. В больших количествах, нарушаются процессы окисления и транспорт кислорода к клеткам.

Мышьяк относится к числу наиболее сильных и опасных ядов. В присутствии кислорода быстро образует очень ядовитый мышьяковистый ангидрид. При пероральном отравлении высокая концентрация мышьяка наблюдается в желудке, кишечнике, печени, почках и поджелудочной железе, при хроническом отравлении постепенно накапливается в коже, волосах и ногтях. Процессе отравления приводит к периферическойнейропатии и параличу конечностей. Мышьяк считается канцерогенным для человека.

Ртуть переносится в океан с материковым стоком (прежде всего — из стока промышленных вод) и через атмосферу. В составе атмосферной пыли содержится около 12 тыс. т. ртути. До трети от этого количества образуется при выветривании пород, содержащих ртуть. Ртуть антропогенного происхождения попадает в атмосферу в первую очередь при сжигании угля на электростанциях. Около половины годового промышленного производства этого металла (910 тыс. тонн) попадает в океан. Некоторые бактерии переводят токсичные хлориды ртутив ещё более токсичную метилртуть. Соединения ртути накапливается многими морскими и пресноводными организмами в концентрациях, во много раз превышающих содержание её в воде.

Употребление в пищу рыбы и морепродуктов неоднократно приводило к ртутному отравлению населения. Так, к 1977 году насчитывалось 2800 жертв болезни Минамата, причиной которой послужило поступление в залив со сточными водами отходов предприятий, на которых в качестве катализатора использовалась хлористая ртуть. Соединения ртути высокотоксичны для человека.

Ртуть поступает в окружающую среду при производстве и использовании ртути в химической и электрохимической промышленности. Металлическая ртуть попадает в комнатный воздух из разбитых градусников и люминесцентных ламп.

Свинец— рассеянный элемент, содержащийся во всех компонентах окружающей среды: в горных породах, почвах, природных водах, атмосфере, живых организмах. Помимо того, свинец поступает в окружающую среду в результате хозяйственной деятельности человека. До запрета на использование в топливе в качестве антидетонатора тетраэтилсвинца в начале XXI века, выхлопные газы транспорта были заметным источником свинца в атмосфере. С континентальной пылью в атмосфере океан получает 20-30 тысяч тонн свинца в год.

В организм человека свинец попадает как с пищей и водой, так и из воздуха. Свинец может выводиться из организма, однако малая скорость выведения может приводить к накоплению в костях, печени и почках.

Свинец известен как токсическое вещество почти 5 тысяч лет среди греческих и арабских ученыхХроническое отравление свинцом постепенно приводит к нарушениям функций почек, нервной системы, анемии. Токсичность свинца увеличивается при недостатке в организме кальция и железа.

Наиболее восприимчива к свинцу гематопоэтическая система, особенно у детей. Для женщин свинец представляет особую опасность, так как этот элемент обладает способностью проникать через плаценту и накапливаться в грудном молоке. Свинец вызывает обширные патологические изменения в нервной системе, крови, сосудах, активно влияет на синтез белка, энергетический обмен клетки и ее генетический аппарат. Он угнетает окисление жирных кислот, нарушает белковый, липидный и углеводный обмены, способен занимать кальций в костях. Свинец нарушает деятельность сердечно-сосудистой системы, вызывая изменения электрической и механической активности сердечной мышцы. Воздействие свинца нарушает женскую и мужскую репродуктивную систему.

Исследователи изучили процесс накопления свинца в почве. Из атмосферы в почву свинец попадает чаще всего в форме оксидов, где постепенно растворяется, переходя в гидроксиды, карбонаты или форму катионов.

Установлено, что в слое глубиной до 5 см свинец накапливается более интенсивно, чем медь, молибден, железо, никель и хром. И это плохо, поскольку из всего этого ряда свинец – самый ядовитый. Отмечена интересная особенность растений – различных своих частях накоплять различное количество свинца. Например, салат и сельдерей в листьях накапливают значительно больше свинца, чем в корнях, а морковь и одуванчик – наоборот.

Отмечено активное накопление свинца в капусте и корнеплодах, причем именно в тех, которые повсеместно употребляются в пищу; например, отмечают большое содержание свинца в картофеле.

Но рекордсменом среди растений по стойкости к соединениям свинца являются дрожжи. Биологи утверждают, что дрожжи могут поглощать огромные количества свинца в виде уксуснокислой соли – до 15 тысяч частей на миллион частей веса дрожжей – без всякого угнетения обмена веществ. Так может быть дрожжи помогут в борьбе с загрязнением солями свинца? Хлористый и йодистый свинец угнетают брожение. Но - нет, дрожжи – рекордсмен по «свинцовостойкости». Этим замечательным свойством обладают не все растения.

Тяжелые металлы относятся к приоритетным загрязняющим веществам, контроль за содержанием которых является обязательным для объектов окружающей среды (вода, воздух, почва, отходы), промышленной продукции, пищевых продуктов и сырья.

Заведующая санитарно-гигиенической лабораторией филиала Центра гигиены и эпидемиологии в Республике Марий Эл в Советском районе

Остеопороз

Остеопороз – это заболевание, характеризующееся снижением плотности костной ткани и нарушением её структуры. Кости становятся менее эластичными и прочными, а значит, более подвержены переломам. Они легко ломаются при нагрузке, которая для здоровой костной ткани угрозы обычно не представляет.

Оставьте телефон –
и мы Вам перезвоним

Причины остеопороза

Остеопороз развивается постепенно. Это – хроническое и прогрессирующее заболевание. Деградация костной ткани связана с нарушением метаболизма её минеральных составляющих – кальция, магния, фтора. Эти нарушения обычно носят возрастной характер: после 35 лет содержание кальция в костной ткани постепенно начинает снижаться. Обменные процессы регулируются гормонами, поэтому гормональные изменения, происходящие с угасанием репродуктивной функции, сказываются и здесь: в менопаузе скорость потери кальция значительно возрастает. Вследствие этого остеопороз в большей степени – женское заболевание. Считается, что каждая третья женщина в возрасте 60-70 лет болеет остеопорозом, а после 80 лет – остеопороз выявляется у двух женщин из трех.

У мужчин остеопороз встречается реже. Вероятность его развития также повышается с возрастом. Но заболевание может быть выявлено и в молодом возрасте и даже у детей.

Факторы, повышающие риск развития остеопороза

Прежде всего, можно выделить группу факторов, которая обусловлена генетическими и индивидуальными особенностями человека и не зависит от его действий. Это:

генетическая предрасположенность. Проявляется через семейный анамнез: если у близких родственников (мать, отец, брат сестра) выявлялся остеопороз или повышенная склонность к переломам при незначительных травмах, то остеопороз весьма вероятен.
женский пол;
низкорослость, хрупкое телосложение («узкая кость»), малая масса тела; , в том числе преждевременное прекращение месячных.

Другая группа факторов зависит от образа жизни человека. Поэтому влияние данных факторов может быть устранено:

малоподвижный образ жизни;
недостаточное поступление кальция с пищей. Среднее потребление кальция не должно быть менее 1000 мг в сутки;
неправильное питание – избыточное употребление белка приводит к потере кальция из костной ткани, а избыточное количество жиров и пищевой клетчатки мешает всасыванию кальция в кишечнике;
дефицит витамина D. Данный витамин поступает с пищей, но он также вырабатывается самим организмом – под воздействием солнечных лучей. Недостаточное пребывание на солнце может стать причиной его дефицита;
курение. Никотин способствует выведению кальция из организма (кальциурии): 1 пачка сигарет в день в течение жизни приводит к потере от 5 до 10% костной массы;
злоупотребление алкоголем;
чрезмерное употребление кофе.

Также надо учитывать, что риск развития остеопороза увеличивается в результате:

большого количества беременностей (более трех);
длительного вскармливания грудью (более 6-8 месяцев);
гинекологических заболеваний (при нарушении менструального цикла, бесплодии, удалении яичников до естественного наступления менопаузы);
некоторых эндокринологических заболеваний;
длительного приема некоторых лекарственных препаратов;
длительной иммобилизации (например, при лечении травм).

Симптомы остеопороза

Остеопороз – по-своему коварное заболевание. Он начинает развиваться без явных симптомов. В массе случаев остеопороз диагностируется лишь в процессе обследования при переломе.

Перелом при остеопорозе – это осложнение, свидетельствующей о значительной деструкции костной ткани. Допустим, человек споткнулся и упал. При здоровой костной ткани перелом при простом падении маловероятен. При остеопорозе любое падение или травма способны привести к перелому. Наиболее уязвимы шейка бедра, кости рук, запястье, позвоночник. Перелом позвонка при остеопорозе возможен просто при поднятии тяжестей или тряской езде.

До тех пор, пока перелома не произошло, проявления остеопороза обычно интерпретируются как симптомы остеохондроза, тем более, что остеохондроз является обычным его спутником. Симптомы эти часто игнорируются, чего делать не следует.

На остеопороз могут указывать:

Остеопороз может проявляться болями в поясничном или грудном отделе позвоночника при длительной статической нагрузке (например, если приходится сидеть в течение всего рабочего дня).

При остеопорозе возможны судороги в ногах по ночам.

При остеопорозе наблюдаются сутулость, уменьшение роста – за счет уменьшения высоты позвонков.

Следствием остеопороза может быть пародонтоз – невоспалительное поражение пародонта (околозубной ткани).

Методы диагностики остеопороза

Диагностика остеопороза основывается на данных лабораторных и инструментальных исследований.

Инструментальная диагностика остеопороза осуществляется с помощью рентгенографии или денситометрии. Наиболее показательным инструментальным исследованием является денситометрия, поскольку на рентгенограммах потеря костной массы менее 25-30% не видна, что препятствует выявлению остеопороза на ранних стадиях.

Лабораторная диагностика включает в себя:

Анализ крови из вены. Основные анализируемые показатели: гормоны (кальцитонин, паратгормон и др.), минеральные компоненты (кальций, фосфор, магний), витамин D, маркеры формирования костной ткани (остеокальцин, щелочная фосфатаза), маркеры резорбции – деградации, «рассасывания» костной ткани (beta-CrossLaps).

Кровь надо сдавать натощак (последний прием пищи должен быть не менее чем за 12 часов до анализа). За сутки до взятия крови необходимо исключить алкоголь и физические нагрузки. Следует учитывать, что некоторые продукты (молоко, морская капуста, кофе, бобы, орехи), а также биоактивные добавки (БАДы) могут привести к повышенным значениям содержания кальция и фосфора в крови. Непосредственно перед анализом пациенту следует 30 минут находиться в полном покое.

Анализ мочи на дезоксипиридинолин (ДПИД). ДПИД – маркер резорбции (разрушения) костной ткани.

Необходимые лабораторные исследования объединены в профиль "Диагностика остеопороза".

Денситометрия – это диагностическая процедура, позволяющая получить количественную оценку костной массы и минеральной плотности костной ткани. Денситометрия выполняется с помощью денситометра – специального сканера. Процедура совершенно безболезненна, рентгеновское облучение – минимально. Время, затрачиваемое на процедуру – 10 минут. Специальной подготовки к исследованию не требуется.

Чтобы точно продиагностировать заболевание, запишитесь на прием к специалистам сети «Семейный доктор».

Методы лечения остеопороза

Лечение остеопороза требует комплексного подхода. Оно направлено, прежде всего, на:

замедление или остановку потери минералов из костной ткани;
увеличение плотности костей;
предотвращение появления переломов;
снятие болевого синдрома;
восстановление физической активности.

Лечение включает в себя:

прием препаратов, увеличивающих минерализацию костей. В частности, врачи-эндокринологи «Семейного доктора» используют для этого хорошо зарекомендовавший себя препарат «Акласта»;
обеспечение поступления в организм необходимого количества кальция и витамина D;
сбалансированную диету;
умеренные физические нагрузки в соответствии с рекомендациями врача;
устранение факторов, повышающих риск остеопороза;
женщинам в климактерическом периоде назначается гормональная заместительная терапия.

Своевременно начатое лечение (особенно при раннем выявлении остеопороза) в значительной степени снижает риск появления переломов. Удается приостановить разрушение костной ткани или даже увеличить плотность и прочность костей.

Также большое значение имеет профилактика заболевания.

Прежде всего, следует отказаться от курения и сократить употребление алкоголя. Важно вести активный образ жизни, делать физические упражнения. Однако, если остеопороз уже начался, физическую активность надо согласовать с Вашим лечащим врачом: некоторые упражнения могут повышать риск возникновения переломов.

Диета должна содержать необходимое количество кальция и витамина D. Рекомендуются разнообразные молочные продукты, рыба, зелень, капуста, брокколи, орехи. Витамин D содержится в рыбе (в рыбьем жире), в яичных желтках. Также полезно какое-то время находится на солнце, так как витамин D не только получается с пищей, но и вырабатывается под воздействием солнечных лучей.

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Гиперпаратиреоз - симптомы и лечение

Что такое гиперпаратиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Курашова О. Н. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Гиперпаратиреоз — это эндокринное заболевание, развивающееся при чрезмерном количестве паратиреоидного гормона (паратгормона) в организме, который выделяется околощитовидными железами.

Существуют разные формы данного нарушения.

Первичный гиперпаратиреоз помимо нарушения околощитовидных желёз и избыточного выделения паратиреоидного гормона сопровождается верхне-нормальным или повышенным содержанием кальция в крови. Среди эндокринных заболеваний он встречается довольно часто: по распространённости эта форма гиперпаратиреоза находится на третьем месте после сахарного диабета и патологий щитовидной железы.

Ежегодная заболеваемость первичной формой составляет около 0,4–18,8% случаев на 10000 человек, а после 55 лет — до 2% случаев. [6] [12] У женщин эта патология возникает чаще, чем у мужчин — примерно 3:1. Преобладающее число случаев первичного гиперпаратиреоза у женщин приходится на первое десятилетия после менопаузы.

Первичный гиперпаратиреоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и сочетаться с другими наследственными болезнями эндокринной системы. [1] [12] Он проявляется многосимптомным поражением различных органов и систем, что приводит к значительному снижению качества жизни с последующей инвалидизацией, а также к риску преждевременной смерти.

Причины возникновения связаны с развитием в одной или нескольких околощитовидных железах таких патологий, как:

солитарная аденома — до 80-85% случаев;
гиперплазия (диффузное увеличение желёз) — до 10-15 % случаев;
рак — до 1-5% случаев;
спорадические заболевания — до 90-95% случаев.

В 5% случаев на возникновение первичного гиперпаратиреоза влияет наследственность.

При вторичном гиперпаратиреозе кроме общих клинических признаков заболевания отличается снижением кальция и повышением фосфора в крови. Эта форма болезни обычно развивается как реакция компенсации и сочетает в себе усиленный синтез паратгормона и изменения в паращитовидных железах. Как правило, обнаруживается при синдроме недостаточного всасывания кальция в тонком кишечнике, дефиците витамина D и хронической почечной недостаточности.

Третичный гиперпаратиреоз развивается в случае аденомы околощитовидной железы и повышенном выделении паратгормона в условиях длительного вторичного гиперпаратиреоза.

Псевдогиперпаратиреоз развиваться п ри других злокачественных опухолях, которые способны продуцировать вещество, похожее на паратгормон.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз протекает длительно и бессимптомно и может быть выявлен случайно во время обследования по поводу другого заболевания.

У пациентов с гиперпарат иреозом одновременно возникают симптомы поражения различных органов и систем: язва желудка, остеопорозные проявления, мочекаменная и желчнокаменная болезни и другие. При пальпации шеи в зоне паращитовидных желёз можно нащупать достаточно большую "аденому".

Развивается быстрая утомляемость при физической повседневной нагрузке, мышечная слабость, ноющая головная боль, затруднение при ходьбе (особенно во время подъёма по лестнице или при преодолении больших расстояний), формируется как бы переваливающаяся походка.

У большинства людей с гиперпаратиреозом нарушено восприятие и память, они эмоционально неуравновешенны, тревожны, депрессивны.

При опросе пациенты с подозрением на нарушение функции околощитовидных желёз обычно жалуются на:

длительно существующие боли в костях рук и ног, неровности и деформирующие изменения, возникающие при надавливании, частые судороги в ногах;
эмоциональную неустойчивость, беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
частое желание пить жидкость — вплоть до жажды с учащённым мочеиспусканием (не связанное с сахарным или несахарным диабетом);
прерывистое нарушение сна и значительную утомляемость при выполнении любой работы;
неуверенность и шаткость при ходьбе;
повышенную потливость всего тела и конечностей;
периодические сердцебиения днём и ночью;
искривления и переломы (в основном трубчатых костей) при непредсказуемых обстоятельствах (даже при движениях лёжа в постели) — возникает в позднем периоде заболевания, сопровождается ноющими болями в позвоночнике.

Если патологический процесс в костях продолжает развиваться, это может стать причиной расшатывания и выпадения здоровых зубов, а также деформации костей скелета, в связи с которой пациенты становятся ниже ростом. Возникающие переломы очень медленно восстанавливаются, часто с деформациями р ук и ног и образованием непрочных суставов. На конечностях появляются кальцинаты — результат отложения солей.

У женщин с повышенной функцией щитовидной железы в менопаузе риск костных осложнений возрастает.

В большинстве случаев первые проявления гиперпаратиреоза сопровождаются:

давно диагностированными нарушениями опорно-двигательного аппарата;
хроническими заболеваниями почек (мочекаменная болезнь, отложение солей кальция в почках);
нарушениями желудочно-кишечного тракта (панкреатит и кальцинат поджелудочной железы);
выраженными, ранее нелеченными нейрокогнитивными и психическими расстройствами; в сочетании с гипертрофией миокарда левого желудочка (утолщением стенок сердца), а также нарушением проводимости и ритма сердца — зависят от уровня паратгормона.

При развитии поражения сосудов в виде кальциноза и склероза нарушается питание тканей и органов, а повышенный уровень кальция в крови способствует развитию и ухудшению ишемической болезни сердца.

Гиперпаратиреоз с нехарактерными симптомами и постепенным началом часто сопровождается:

тошнотой, периодическими желудочными болями, рвотой, метеоризмом, снижением аппетита, резким падением веса;
возникновением пептических язв с кровотечениями;
поражением поджелудочной железы и желчного пузыря;
на поздних стадиях — нефрокальцинозом, признаками прогрессирующей почечной недостаточности с последующей уремией (крайне опасным отравлением организма).

Патогенез гиперпаратиреоза

Кальций является важным компонентом, который влияет на прочность костей и обменные процессы в организме. В норме уровень кальция, а также фосфора поддерживает паратгормон, выделяемый околощитовидными железами.

При аденоме или ином нарушении этих желёз взаимосвязь кальция и паратгормона нарушается: если раньше повышенное содержания кальция сдерживало уровень паратгормона, то теперь развивается дефект рецепторов, чувствительных к кальцию, которые расположены на поверхности главных клеток паращитовидных желёз.

В связи с этим в организме происходит ряд нарушений:

активируются остеобласты (молодые клетки костей) и увеличивается количество остеокластов (клеток, уничтожающих старые костные ткани), что приводит к ускорению естественного разрушения (растворения) костей и костеобразования — если уровень паратгормона повышен довольно длительно, то процессы разрушения начинают преобладать;
снижается почечный порог обратного всасывания фосфатов (проявляется гипофосфатемией и гиперфосфатурией);
в кишечнике всасывается дополнительное количество кальция; [2][7][9]
в случае гиперплазии (увеличения количества клеток паращитовидных желёз) происходит нерегулируемая гиперпродукция паратгормона. [17]

При избытке паратгормона усиливается выведение из костной ткани кальция и фосфора. Клинически это проявляется изменениями в костях: их искривлением и размягчением, возникновением переломов. При этом уровень кальция в костях снижается, а его уровень в крови заметно увеличивается, т. е. возникает гиперкальциемия. Она проявляется мышечной слабостью, избыточным выделением минералов с мочой при усиленном мочеиспускании и постоянной жаждой, что приводит к почечнокаменной болезни и нефрокальцинозу — накоплению и отложению солей кальция в главной ткани почек. Также избыток кальция в крови становится причиной нарушения тонуса сосудов и возникновения артериальной гипертензии. [1] [12]

У пациентов с первичным гиперпаратиреозом часто наблюдается острая нехватка витамина D, а после оперативного лечения заболевания повышается вероятность развития синдрома голодных костей — последствия гиперкальциемии. [15]

Классификация и стадии развития гиперпаратиреоза

Как уже говорилось, бывает первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. При этом первичную форму заболевания разделяют на три вида:

субклинический — заболевание развивается без явных проявлений, можно заподозрить только по результатам биохимии крови;
клинический — возникают выраженные симптомы болезни (нарушения опорно-двигательного аппарата, почек и ЖКТ);
острый первичный — возникновение гиперкальциемического криза.

Согласно МКБ 10, выделяют четыре формы заболевания:

первичный гиперпаратиреоз;
вторичный гиперпаратиреоз;
иные формы гиперпаратиреоза;
неуточнённый гиперпаратиреоз.

Другая классификация гиперпаратиреоза, опубликованная в 2014 году, по степени выраженности симптомов разделяет заболевание на три формы:

нормокальциемическую — определяется неизменными показателями общего и ионизированного кальция (с поправкой на альбумин), а также паратгормона за весь период наблюдения (двукратное определение этих показателей с интервалом в 3-6 месяцев);
мягкую — можно установить при появлении жалоб (низкотравматичных переломов) и лабораторном подтверждении умеренно повышенного уровня кальция и паратгормона в крови;
манифестную — возникает впервые, причём остро, сопровождается нарушениями костной ткани или внутренних органов, возникает риск развития гиперкальциемического криза.

В зависимости от того, какие именно органы или системы поражены, выделяют:

костный гиперпаратиреоз — де формация конечностей, внезапные переломы, возникающие как бы сами по себе, остеопороз с возможными кистозными образованиями, болезнь Реклингхаузена;
висцеральный гиперпаратиреоз — поражением внутренних органов:
почечный — отличается тяжёлым течением, возникают частые приступы почечной колики, возможно развитие почечной недостаточности;
желудочно-кишечный — холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
смешанный гиперпаратиреоз — одновременное возникновение костных и висцеральных нарушений.

Осложнения гиперпаратиреоза

Длительное течение заболевания сказывается на формировании костей. Так, н а поздних стадиях вовремя не диагностированного гиперпаратиреоза наблюдаются:

разрушение дистальных или концевых фаланг конечностей;
сужение дистального отдела ключиц;
очаги разрушения костей черепа;
бурые опухоли длинных костей.

Самое тяжёлое осложнение гиперпаратиреоза — гиперкальциемический криз. Он возникает внезапно после резкого повышения уровня кальция в крови до 3,5-5 ммоль/л (в норме этот показатель составляет 2,15-2,50 ммоль/л). [17] Проявляется резким обострением всех симптомов гиперпаратиреоза.

Пусковые механизмы осложнения — острые инфекционные заболевания (чаще всего ОРВИ), внезапный перелом, длительный постельный режим, беременность, бесконтрольный приём препаратов, содержащих кальций и витамин D, а также тиазидных мочегонных средств.

Риск возникновения криза зависит от того, насколько повышен уровень кальция в крови. [17]

Читайте также: