Металлический гребень у ребенка комаровский

Обновлено: 17.05.2024

Практически любой врач курса общей анатомии помнит о существовании специфических форм черепа, таких, как скафоцефалический (вытянутый в передне-заднем направлении) и брахицефалический (увеличенный в ширину). Но редко кто вспоминает о том, что необычная форма черепа у ребенка во многих случаях является признаком преждевременного заращения черепных швов.

Конечно, все доктора знакомы с термином краниостеноз – преждевременное заращение швов черепа, приводящее к неспецифическому повреждению головного мозга вследствие недостаточного расширения полости черепа в период наиболее активного роста мозга. Когда возникает вопрос о том, как лечат краниостеноз немногие вспоминают о возможности хирургического иссечения преждевременно заросших швов и лишь единицы знают о существовании метода двухлоскутной краниотомии.

Между тем, по международной статистике, преждевременное закрытие одного из швов черепа (изолированный краниосиностоз) возникает примерной у одного из 1000 детей. Интересно отметить, что такая же частота характерна и у детей, имеющих расщелину губы. При этом ни у кого не вызывает трудностей диагностика расщелин губы, потому что таких пациентов, несомненно, видел каждый врач. Тогда как почти никто из врачей общей практики не может припомнить, видел ли он когда-нибудь ребенка с преждевременным заращением швов черепа.

Хождение по мукам

Краниосиностоз – преждевременное заращение одного или нескольких швов черепа, приводящее к формированию характерной деформации головы. Таким образом, уже в родильном доме ребенок с подозрением на краниосиностоз может быть выделен из общей массы новорожденных и направлен на дообследование. На практике, к сожалению, на этом этапе все деформации черепа, обнаруженные у детей, расцениваются врачами как особенности послеродовой конфигурации головы и им не уделяется должного внимания. В период новорожденности форме черепа также не придается большого значения. Обычный ответ педиатра на обеспокоенность родителей: «…Ничего страшного, хорошо прибавляет в весе, ушла желтуха, а голова такая оттого, что лежит на боку. Вот начнет ходить, и все исчезнет».

Психомоторное развитие детей проходит с отставанием, деформации черепа самопроизвольно не исчезают, некоторые деформации становятся менее заметными, скрываясь под волосами, другие ошибочно расцениваются врачами как иные заболевания, а третьи отступают на второй план при наличии более очевидных нарушений функции органов и систем. Зачастую малышей с краниосиностозами консультируют генетики, и нередко правильно устанавливается группа заболеваний и даже предполагается непосредственный генетический синдром. Несмотря на это, единицы таких пациентов поступают в специализированные клиники для проведения лечения. Подавляющее большинство детей, не получивших лечения, имеют сниженный интеллект и становятся инвалидами. Из-за необычной формы черепа нарушаются пропорции лица, и к периоду полового созревания у таких детей чаще, чем у других, возникают трудности в социальном общении и даже возможны суицидальные попытки.

Родители постепенно перестают обращать внимание на легкие деформации черепа, а при наличии выраженной у ребенка деформации лица детские хирурги разъясняют им, что исправление косметических дефектов проводится только в 16 лет.

Диагностика

Рисунок 1

Основными швами свода черепа являются сагиттальный, коронарный, лямбдовидный и метопический (рис. 1). При преждевременном заращении костного шва происходит компенсаторный рост костей перпендикулярно к его оси (закон Вирхова). В результате появляется характерная деформация. Опишем наиболее часто встречающиеся формы краниосиностозов.

Сагиттальный краниосиностоз

Преждевременное заращение сагиттального шва приводит к увеличению передне-заднего размера черепа с нависающими лобной и затылочной областями и к уменьшению его ширины с формированием узкого овального лица (рис. 2). Такой вид деформации называют скафоцефалией, или ладьевидным черепом. Это наиболее частое заболевание среди общего числа изолированных синостозов (50-60%). Характерная форма черепа видна уже с рождения. При осмотре головы сверху заметно втяжение теменных областей, это дает ощущение циркулярной перетяжки свода черепа на уровне или чуть кзади от ушных раковин. Четко определяется большой родничок, причем его размеры не отличаются от нормы. Характерным считается наличие костного гребня, пальпируемого в проекции сагиттального шва.

Рисунок 2: а – ребенок до и б – после устранения скафоцефалии.

Метопический краниосиностоз

Самым редким представителем группы изолированных краниосиностозов является метопический краниосиностоз, или тригоноцефалия, составляющая 5-10% от общего их количества. Несмотря на это, данное заболевание, пожалуй, чаще всего распознается как врожденная деформация черепа из-за характерной клинической картины.

При раннем замыкании метопического шва происходит формирование треугольной деформации лба с образованием костного киля, идущего от надпереносья до большого родничка. При взгляде на такой череп сверху видна четкая треугольная деформация с вершиной в области надпереносья. При этом верхние и латеральные края орбит смещаются кзади, что дает ощущение разворота плоскости орбит кнаружи и уменьшения межорбитального расстояния (гипотелоризм). Деформация лба настолько необычна, что дети с тригоноцефалией часто обследуются у генетиков и наблюдаются как носители наследственных синдромов, сопровождаемых снижением интеллекта. Действительно, тригоноцефалия рассматривается как неотъемлемая часть таких синдромов, как Opitz, Oro-facio-digital syndrom, и некоторых других. Верно и то, что многие синдромальные заболевания приводят к задержке интеллектуального развития, но частота их настолько низка, а клиническая картина настолько характерна, что не стоит всех детей, имеющих лишь метопический синостоз, причислять к группе риска по развитию умственной неполноценности.

Односторонний коронарный краниосиностоз

Коронарный шов расположен перпендикулярно срединной оси черепа и состоит из двух равноценных половин. Так что при преждевременном заращении одной из его половин формируется типичная асимметричная деформация, именуемая плагиоцефалией. Вид ребенка с плагиоцефалией характеризуется уплощением верхнеорбитального края орбиты и лобной кости на стороне поражения с компенсаторным нависанием противоположной половины лба (малыш как будто хмурится одной стороной лица). С возрастом более отчетливо начинает проявляться ипсилатеральное уплощение скуловой области и искривление носа в ту же сторону. В школьном возрасте присоединяется деформация прикуса, связанная с увеличением высоты верхней челюсти и как следствие – смещением нижней челюсти на стороне преждевременно закрывшегося шва. В тяжелых случаях имеется даже компенсаторное выбухание затылочной области со стороны синостоза. Нарушения со стороны органа зрения представлены чаще всего односторонним косоглазием. Плагиоцефалия чаще других расценивается как особенности послеродовой конфигурации головы. Но в отличие от последней она не исчезает в первые недели жизни, а, наоборот, с возрастом прогрессирует.

Таким образом, огромную роль в правильной постановке диагноза играет именно форма черепа.

Из инструментальных методов диагностики наилучшим является проведение компьютерной томографии с трехмерным ремоделированием изображения костей свода черепа и лица. Это обследование помогает выявить сопутствующую патологию головного мозга, подтвердить наличие синостоза в случае изолированного повреждения и установить все заинтересованные швы в случае полисиностоза.

Лечение

Самым активным периодом роста головного мозга считается возраст до двух лет. Таким образом, с функциональной точки зрения предотвратить краниостеноз можно ранним хирургическим лечением. Оптимальным возрастом для проведения операции по поводу краниосиностоза можно считать период с 3 до 9 месяцев. Преимуществами лечения в данном возрасте можно считать:

легкость манипулирования с тонкими и мягкими костями черепа;
облегчение окончательного ремоделирования формы черепа быстро растущим мозгом;
более полное и быстрое заживление остаточных костных дефектов.

Если лечение выполняется после пяти лет, сомнительно, что оно приведет к значительному улучшению функции головного мозга. В большей степени операция будет направлена на устранение деформации головы.

Основной особенностью современного хирургического лечения является не только увеличение объема черепа, но и исправление его формы и сочетанной деформации лица в ходе одной операции.

Сведения об авторах:

Андрей Вячеславович Лопатин, зав. отделением челюстно-лицевой хирургии ГУ «Российская детская клиническая больница» Росздрава, профессор, д-р мед. наук

Сергей Александрович Ясонов, врач отделения челюстно-лицевой хирургии ГУ «Российская детская клиническая больница» Росздрава

Металлический гребень у ребенка комаровский

Тригоноцефалия (от гр. trigonos — треугольный) — это килевидная деформация черепа, возникающая в результате преждевременного заращения метопического (лобного) шва.

Термин «тригоноцефалия» впервые описан в 1862 году Велкером. В некоторых литературных источниках для обозначения данной формы краниосиностоза используется словосочетание «голова в форме киля».

Этиология и эпидемиология

В норме метопический шов начинает закрываться к концу первого года жизни и полностью исчезает к восьми годам. Преждевременное закрытие этого шва приводит к формированию черепа в виде треугольника с вершиной в центральной части лба.

Тригоноцефалия

Обычно краниосиностоз продолжается от глабеллы до переднего (лобного) родничка. Возникает компенсаторный рост черепа в венечном, лямбдовидном и сагиттальном швах, что приводит к увеличению мозгового отдела черепа в теменных областях. Это, в свою очередь, усиливает деформацию черепа.

С другими синостозами или аномалиями развития черепа тригоноцефалия сочетается редко.

Тригоноцефалия составляет менее 10% всех форм краниосиностозов.

Диагностика и клинические проявления

Диагностика заболевания осуществляется по данным анамнеза, клинического осмотра и дополнительных методов обследования.

В анамнезе отмечается появление характерной деформации черепа с дальнейшим её прогрессированием по мере роста ребёнка.

При клиническом осмотре определяется череп клиновидной формы с выступающим метопическим гребнем и смещением кзади боковых отделов лобной кости вместе с верхнеглазничными краями. Также может наблюдаться приподнятость верхних краёв глазниц и бровей.
Степень выраженности тригоноцефалии может варьировать от небольшого гребня по средней линии лба до выраженной деформации с формированием характерной треугольной формы черепа.

На компьютерной томограмме с 3D реконструкцией костей черепа выявляется уменьшение размеров лобной кости с передним смещением венечных швов и сглаженностью лобных бугров. Метопический шов отсутствует. В проекции его определяется выраженное уплотнение костной ткани. Основание черепа имеет форму капли. При этом наблюдается симметричное сужение передней черепной ямки и расширение задней.

Характерным признаком тригоноцефалии является близкое расположение друг к другу глазниц. Деформация глазниц наблюдается только выше кантальных связок. Зона глазниц, расположенная ниже кантальных связок, а также скуловые области не изменяются.

При исследовании структур головного мозга обнаруживается сужение передних рогов боковых желудочков. Повышение внутричерепного давления встречается у 4% пациентов, а нарушение развития головного мозга встречается крайне редко.
В ряде случаев тригоноцефалия может быть вторичной и развиваться на фоне недоразвития лобных долей мозга, что, в свою очередь, приводит к преждевременному закрытию метопического шва.

Лечение

Лечение только хирургическое.

Вид оперативного вмешательства зависит от степени выраженности деформации черепа. При наличии только костного гребня по средней линии лба выполняют его сглаживание. При выраженных формах тригоноцефалии используются методики ремоделирования лба, передней трети чешуи височных костей и верхней трети глазниц. Наряду с этим, при наличии близкого расположения глазниц — гипотелоризма, выполняется их разведение.

Обязательным условием успешного лечения пациентов с тригоноцефалией является раннее проведение хирургического лечения — в младенческом возрасте, что обеспечивает нормальное развитие головного мозга и предотвращает вторичные деформации черепа.

Клинический пример

Пациент В., 9 месяцев с диагнозом тригоноцефалия. До операции Стереолиграфическая модель черепа пациента до и после планирования операции. Этапы операции до и после реконструкции черепа. Сравнение 3D КТ реконструкций черепа до и после операции. Сравнение формы черепа ребенка до и после операции.

Возраст-зависимые проявления неврозов у детей

Неврозы у детей проявляются совершенно иначе, чем у взрослых. Причем для каждого возрастного периода характерна определенная клиническая картина неврозов. Проявления невроза зависят от возраста, когда ребенок перенес стресс, и степени воздействия стрессового фактора.

В раннем детстве многие симптомы эмоциональных расстройств практически неотделимы от соматических нарушений. В.Е. Каган (1985) подчеркнул, что чем менее зрел организм, тем менее дифференцированы и более генерализованы его реакции, тем более при стрессе нарушаются функции внутренних органов. В.В. Ковалев (1985) выделил несколько уровней психоневрологического реагирования детей и подростков:

соматовегетативный (0–3 года),
психомоторный (3–7 лет),
аффективный (7–11 лет),
эмоционально-идеаторный (11–17 лет).

Дети раннего возраста и дошкольники, реагируя на стрессовые факторы, трансформируют психические нарушения в заболевания внутренних органов и двигательные расстройства. Физиологической основой этой трансформации является вегетативная нервная система, обеспечивающая гомеостатическое регулирование всех органов и систем. Именно нарушение гомеостаза с преобладанием тонуса одного из отделов – симпатического или парасимпатического – ведет к нарушению функционирования одной или нескольких систем организма. Возможность развития соматоформных проявлений неврозов связана с формированием у ребенка эмоций и самосознания.

Развитие сознания

Самосознание – совокупность всех представлений о себе, полученных в результате критического взгляда на себя, свои поступки, образ жизни и т.п. Дети первых месяцев жизни не способны выделять себя из окружающего мира. В ходе общения со взрослыми малыши начинают понимать, что они – единственные в своем роде существа. Осознание своего тела приходит в 3–8 месяцев, подражание людям и изучение норм поведения начинается примерно с 6 месяцев. Выражение отношения к другим людям наступает у ребенка с 7–8 месяцев. Внешний образ (узнает себя в зеркале, на фотографии) формируется у крохи с 8 месяцев. Проявление своего отношения к чему-либо в «сознательных эмоциях» – гордости, вины, стыда, смущения – появляется после года. О своих физических особенностях малыш знает примерно с 18 месяцев. Ориентация на социальные нормы в поведении, понимание и освоение половых ролей, «собственничество», элементы саморегуляции (самоинструктирование, самопоощрение, самопорицание) появляется у ребенка около 2 лет.

В период с 2 до 6 лет ребенок стремится освободиться от полной зависимости от взрослых. Необычайно настойчивой становится познавательная деятельность крохи. К 3 годам многие дети располагают представлениями о своих возможностях. Дети старше 4 лет хорошо знают, что в зависимости от пола к человеку предъявляются разные требования. Пятилетние дети способны управлять своим поведением в соответствии с ситуациями, воспринимают себя членами социальной группы. В период с 6 до 11 лет у ребенка формируется представление личности о внешности, о степени эстетичности телосложения, а также самооценка. Самооценка – компонент самосознания, включающий наряду со знаниями о себе оценку своих физических характеристик, способностей, нравственных качеств и поступков.

Развитие эмоций

Развитие эмоций в онтогенезе проходит ряд стадий в соответствии с общими закономерностями развития психики. До года ребенок выражает эмоции при помощи крика, который имеет определенную эмоциональную окраску. У новорожденного крик негативно интонирован. С 2–3 месяцев ребенок способен эмоционально реагировать на эмоциональное состояние матери. С 4–5 месяцев появляются эмоционально окрашенные движения, с 5–б месяцев – радость, с 7–8 месяцев – спокойное состояние неудовольствия. К концу первого года ребенок способен утешать расстроенную мать. На втором году жизни у малыша формируется эмоциональная реакция на похвалу, отрицательные эмоции выражаются не только криком – он топает ногами, дерется, кусается. В этом возрасте ребенок легко перенимает отрицательное эмоциональное состояние другого человека, поэтому, если в яслях заплакал один малыш, начинают плакать все остальные.

В период от 2 до 6 лет эмоции носят бурный, но нестойкий характер, ребенок быстро переходит от одного эмоционального состояния к другому; его легко испугать, рассердить, но легко и заинтересовать, вызвать удовольствие и радость. Ребенок трехлетнего возраста действует под влиянием возникших в данный момент чувств и желаний, которые неустойчивы, но очень сильны. Он может плакать, кричать, хлопать в ладоши, визжать, кусаться и т.д. К концу третьего года жизни у крохи появляется чувство юмора. В период от 2 до 4 лет у ребенка начинают формироваться моральные переживания – «что такое хорошо и что такое плохо». Пятилетний ребенок способен воспроизвести переживания других людей и связать их с определенными действиями, что проявляется в ролевых играх. В этом возрасте дети очень рады совместной деятельности с родителями, способны резко реагировать на разлад в семье, ссоры. У детей может возникнуть чувство ревности, гордости и самоуважения, появляется эгоизм. Крайне выражены в этом возрасте чувства удивления и любознательности. Начинается становление и социальных эмоций – переживания ребенком своего отношения к окружающим людям, которые формируются в системе межличностных отношений.

В младшем школьном возрасте (6–11 лет) происходит дальнейшее развитие эмоциональной выразительности, интонаций, оттенков мимики. У ребенка формируется система личных отношений в классе.

В подростковом (11–17 лет) и более старшем возрасте продолжается развитие социальных эмоций с интенсивным ростом социально ценных побуждений и переживаний. Подросток острее испытывает сочувствие при виде горя других людей, ему свойственно стремление бескорыстно отказаться от чего-то ценного ради другого человека. При переходе от подросткового к юношескому возрасту самопознание теряет свою эмоциональную напряженность и существует уже на более спокойном эмоциональном фоне.

Нарушение нормального становления эмоций и сознания у детей, особенно раннего возраста, проявляется заболеваниями внутренних органов. Это явление получило название соматизация. Предрасположенность к соматизации связана с особенностями воспитания в семье, с тем, каких болезней у себя и ребенка опасаются взрослые, при каком заболевании крохи взрослые больше волнуются. При этом физическое неблагополучие ребенка приобретает двойственный характер. С одной стороны – это рефлекторное отражение его эмоций внутренними органами, а с другой – привлечение внимания взрослых и возможность манипулировать ими.

Виды соматизации у детей

От 0 до 3 лет
соматовегетативные проявления

Аффективно-респираторные приступы могут начинаться у детей на первом месяце жизни. Они провоцируются резкой сменой окружающей среды, например внезапным погружением в воду при купании или испугом. Ребенок кричит, «закатывается», у него напрягаются мышцы-разгибатели шеи, выгибается туловище. От крика синеет носогубный треугольник, и на высоте крика внезапно происходит задержка дыхания на вдохе, кожа синеет. Через несколько секунд ребенок приходит в себя, дыхание становится регулярным.

Нарушения кормления. Дети плохо берут грудь, беспокоятся во время кормления, отказываются от груди. Чаще это защитная реакция на неприятные ощущения, возникающие во время кормления, например чувство боли при неврогенном пилороспазме, повышенном газообразовании. Негативные ощущения прочно ассоциируются с актом сосания по типу отрицательного условного рефлекса. В дальнейшем закрепляются срыгивания, а при наличии функционального пилороспазма бывает рвота.

Нарушение сна выражается в длительном засыпании, частом спонтанном пробуждении, раннем пробуждении, крике, вздрагивании при тихих звуках, стереотипных движениях во сне (качание головой, сосание пальца и др.), сонливости или возбуждении в течение дня, иногда полной инверсии сна и бодрствования. Нарушение сна возникает после неприятного раздражителя: неудобное положение в кроватке, перегрев или охлаждение, боли в животе, чрезмерный свет или темнота и т.п. Нарушение сна быстро закрепляется по типу условного рефлекса на длительное время и усиливается после перенесенных заболеваний.

На втором году жизни у детей могут возникать устрашающие сновидения, эпизоды приступов ночных страхов. Ребенок, не просыпаясь полностью, начинает кричать, вскакивать в кровати. По выражению лица и отдельным высказываниям крохи можно заключить, что он видит что-то страшное. В этом состоянии он не узнает близких, плохо ориентируется в окружающей обстановке. Ночные страхи по типу упрочившейся условной связи нередко сохраняются в течение длительного времени.

Дневные страхи (страх чужих лиц, новых игрушек и т.д.) возникают под влиянием экзогенных факторов – физических и психических. Например, после вакцинации ребенок долго боится врачей.

Желудочно-кишечные расстройства. Склонность к жидкому стулу связана с повышенной возбудимостью кишечной стенки, приводящей к усилению перистальтики кишечника под влиянием даже незначительных раздражителей. Поносы нередко чередуются с запорами. Нарушения со стороны кишечника легко возникают под влиянием различных психогенных факторов по типу условной связи. Так, склонность к привычным запорам может возникнуть, если ребенок под влиянием эмоции страха однажды задержал акт дефекации. Особенно легко запоры или недержание кала возникают в новой для детей обстановке. При исследованиях кала патология не обнаруживается. Однако при длительных запорах, которые приводят к вторичным нарушениям моторики и флоры кишечника, в анализах кала могут быть выявлены патологические изменения.

Нарушение аппетита, расстройства жевания и глотания. Дети отказываются от твердой пищи, медленно жуют, пережеванную пищу долго держат во рту. Зачастую это обусловлено страхом глотания, развившимся в связи с какими-либо неприятными ощущениями в процессе кормления (очень горячая или холодная пища, боль в горле, насильственное кормление).

С нервной анорексией тесно связана привычная рвота. Дети отказываются от глотания густой или твердой пищи, при кормлении жидкой пищей у них появляется рвота, особенно если в пищу попадал комочек или пенка. Иногда привычная рвота возникает при виде пищи. Рвотный рефлекс формируется с чрезвычайной быстротой. Бывает достаточно однократной рвоты, чтобы все раздражители, действующие на ребенка в данный момент (вид и запах пищи, окружающие предметы, слова), образовали связь с рвотным центром. Особенно легко закрепляется рвотный рефлекс после соматических заболеваний, во время которых наблюдалась рвота.

Избирательность в еде. Дети отдают предпочтение жидкой пище и отказываются от твердой. Некоторые боятся новых блюд или стремятся к поеданию несъедобного (уголь, известь, песок).

Функциональные сосудистые расстройства выражаются в быстрых колебаниях сосудистого тонуса (побледнение или покраснение кожных покровов, преходящие приступы цианоза, мраморность кожи). Дети, имеющие такие проявления, плохо приспосабливаются к изменениям погоды. В периоды понижения барометрического давления, повышенной влажности воздуха, сильных ветров все жалобы усиливаются, появляется раздражительность, капризность.

Гипертермия. После перенесенной острой вирусной инфекции у детей, подверженных неврозам, может длительное время (1–2 месяца) сохраняться субфебрильная температура, повышенная утомляемость.

От 3 до 7 лет
психомоторные проявления

Неврозы, приобретенные в этом возрасте, характеризуются нарушением двигательной активности. Дети гиперактивны, не могут спокойно заниматься одной деятельностью. Следствием этого является высокая утомляемость и истощаемость, низкая устойчивость внимания.

В возрасте от 3 до 7 лет у детей впервые могут появляться невротические тики. Тики в 4 раза чаще возникают у мальчиков, а в общей популяции они встречаются у 7–13% детей. Ребенок начинает моргать, гримасничать, высовывать язык, пожимать плечами и т.д. Эти движения носят непроизвольный характер, усиливаются при волнении. Если не привлекать внимание ребенка к этим движениям, тики через некоторое время исчезают. Если же ребенок «узнал» о своих тиках, у него развивается вторичная невротизация, основанная на беспокойстве за свою внешность и возможные насмешки со стороны сверстников.

Заикание – нарушение ритма, темпа и плавности речи, связанное со спазмом мышц, участвующихв речевом акте. Переходящее заикание наблюдается у 4% детей, а стойкое – у 1%. Заикание чаще встречается у мальчиков. Возникает в возрасте от 3 до 5 лет, когда происходит значительное усложнение фразовой речи, связанное с формированием мышления. Происхождение заикания связывают с неблагоприятным речевым климатом в семье – перегрузка информацией, попытки форсировать развитие речи, чрезмерная требовательность к речи и т.д. Спустя некоторое время после появления заикания у ребенка закрепляется негативное отношение к собственному дефекту. Позднее, в школьном возрасте, и особенно у подростков, возникает логофобия (дети стесняются говорить).

Нарушения сна. Предрасполагающим фактором служат возбуждающие события перед сном – приход родителей с работы, ссора родителей, просмотр телевизора или игра на компьютере и т.д. Ребенок долго не может заснуть, часто пробуждается, его беспокоят устрашающие сновидения.

Нередко возникают снохождение и сноговорение. Нарушения сна сочетаются с различными страхами (темноты, одиночества и т.д.), патологическими привычками (сосание пальца, накручивание волос и пр.), навязчивыми ритуалами (многократное пожелание спокойной ночи, повторные просьбы к родителям).

Невротический энурез – непроизвольное мочеиспускание во время ночного сна. Энурез рассматривается как патологическое явление после 4–5 лет, так как в более раннем возрасте недержание мочи во сне является физиологическим и связано с незрелостью механизмов регуляции мочеиспускания. Распространенность энуреза у детей составляет 10%. Чаще встречается у мальчиков. Невротический энурез возникает после более или менее длительного периода сформированных навыков опрятности.

Невротический энкопрез – непроизвольное выделение кала при отсутствии заболеваний нижнего отдела кишечника или сфинктера анального отверстия. Появление энкопреза характерно для длительного и тяжелого невроза в результате нарушений взаимоотношений между матерью и ребенком, наличия длительного внутрисемейного конфликта, чрезмерно строгих требований к ребенку. Как правило, ребенок не испытывает позыва к дефекации, вначале не замечает испражнения. Обычно дети болезненно реагируют на свой недостаток, стараются спрятать от родителей испачканное белье.

От 7 до 11 лет
аффективные проявления

У детей от 7 до 11 лет самым частым проявлением невроза является головная боль. Дети жалуются на головную боль и головокружение, при которых они чувствуют сердцебиение, тошноту, затруднение дыхания или глотания. Реже возникают немотивированные жалобы на боль в груди, спине, ногах, руках, сердце. Зачастую во время осмотра ребенка обращают на себя внимание депрессивные особенности его мимики (печальное, безучастное лицо), характерная осанка (опущенные плечи, сутулость), замедленность движений, вялость, безынициативность, необщительность, агрессивность. При этом ни сам ребенок, ни его родители не замечают нарушения настроения.

Другими проявлениями невроза у детей этой возрастной группы являются частые соматические болезни различной степени выраженности с нарушением пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосудистой, эндокринной деятельности, выделительной функций, терморегуляции, а также хроническая боль.

С 11 до 17 лет
эмоционально-идеаторные проявления

В подростковом возрасте на первый план в клинической картине невротических расстройств выходят нарушения поведения, навязчивости. Еще до собственно клинических проявлений, в младшем возрасте, у этой группы пациентов появляются психопатологические расстройства (страхи, опасения за свое здоровье, навязчивые действия, ритуалы). Так, на ранних этапах формирования расстройств пищевого поведения ведущее место занимает страх перед едой, чувство тяжести и болезненные ощущения после еды, в результате чего пациенты ограничивают себя в еде, принимают слабительные. При прогрессировании симптоматики происходит нарастание дефицита массы тела вплоть до кахексии, обсессивно-фобические расстройства (страхи, ритуалы) приобретают большую выраженность, что утяжеляет клиническую картину, затрудняет лечение и реабилитацию больных нервной анорексией.

Кроме того, юношеский возраст характеризуется резким увеличением депрессивных дебютов, что обусловлено влиянием пубертатного периода, выступающего в качестве специфического стрессорного фактора. Отсутствие адекватных способов контроля и овладения своими эмоциями у части подростков проявляется в виде импульсивности, склонности к немедленному выражению вовне своих чувств и побуждений, ведущих к асоциальному поведению.

Таким образом, понимание того, как может реагировать детский организм на стрессовые факторы в зависимости от возраста, является ключевым моментом в профилактике и устранении соматоформных проявлений неврозов у детей.

Краниосиностоз

Краниосиностоз – это заболевание, основным симптомом которого является деформация мозгового отдела черепа, возникающая вследствие преждевременного зарастания костных швов. Клиника включает в себя деформации черепа, симптомы внутричерепной гипертензии, патологию зрительного нерва, отставание в психическом развитии. Редко заболевание сопровождается аномалиями костей лицевого черепа. Диагностика заключается в оценке степени зарастания черепных швов и определении костных дефектов путем физикального обследования, рентгенографии, КТ и МРТ. Основное лечение – ранняя хирургическая коррекция формы костей черепа.

Общие сведения

Краниосиностоз – это патологическое состояние в педиатрии, возникающее на фоне раннего зарастания черепных швов, характеризующееся деформацией черепной коробки и нарушением развития тканей головного мозга. В среднем распространенность разных форм заболевания в станах СНГ составляет 0,03-3,5% от всех новорожденных. Мужской пол более склонен к развитию данной патологии. Наиболее распространенный вариант – моносиностоз. Чаще всего наблюдается преждевременное зарастание сагиттального шва (скафоцефалия) – 50-65% от всех краниосиностозов. Самой редкой и прогностически неблагоприятной является синдромальная форма, при которой имеется высокий риск летального исхода на первом году жизни ребенка. При своевременной диагностике и адекватном лечении в первые 6-9 месяцев жизни дальнейшее развитие пациента проходит без отклонений.

Причины краниосиностоза

Точная этиология краниосиностоза не установлена. Согласно выдвинутым теориям, данное заболевание может развиваться в результате внутриутробного нарушения гормонального фона ребенка, перинатальных травм и сдавливания костей черепа в полости матки. Также данная патология возникает при наследственных патологиях – синдроме Апера, синдроме Крузона и синдроме Пфайффера. Доподлинно известна одна из ведущих причин развития краниосиностоза – аномалия гена, отвечающего за образование рецепторов фактора роста фибробластов (FGFR типы I, II и III).

Патогенетически краниосиностоз обусловлен преждевременным синостозированием одного или сразу нескольких черепных швов: коронарного, сагиттального, лямбдовидного или метопического. На фоне этого, согласно закону Вирхова, возникает компенсаторный рост костной ткани в перпендикулярном направлении, из-за чего формируется деформация черепа. Полисиностоз (а зачастую – и моносиностоз) часто сопровождается внутричерепной гипертензией, которая может проявляться неврологическими нарушениями вследствие сдавливания коры головного мозга, венозным застоем глазного дна, отеком диска зрительного нерва, а при длительном течении – полной атрофией зрительного нерва и потерей зрения.

Классификация краниосиностоза

Краниосиностоз, согласно этиологическим факторам, разделяют на две группы:

Синдромальный. В данном случае патология сочетается с другими врожденными пороками. Сюда относятся сцепленные с Х-хромосомой, моногенные, хромосомные и другие краниосиностозы. Например – комбинация синостоза с дисплазией костей лицевого черепа, синдром Смита-Лемли-Опица или рото-пальце-лицевой синдром.
Несиндромальный. Это изолированная форма, которая возникает самостоятельно и не имеет сопутствующих заболеваний.

В зависимости от количества заросших черепных швов выделяют:

Моносиностоз. Характеризуется поражением только 1 шва. В случае с коронарным и лямбдовидным швом зарастание может быть одно- или двухсторонним. Наиболее распространенная форма.
Полисиностоз. В патологический процесс втягиваются 2-3 шва.
Пансиностоз. При этой форме наблюдается сращивание всех костных швов черепа ребенка. Встречается крайне редко.

Симптомы краниосиностоза

Клинически краниосиностоз проявляется с момента рождения ребенка. Для всех форм характерны плагиоцефалия и раннее закрытие большого родничка (в норме это происходит в 12-18 месяцев). Только при полисиностозе или сопутствующей гидроцефалии он может оставаться открытым до 3-х летнего возраста. Также при краниосиностозах зачастую наблюдается повышение внутричерепного давления, которое может проявляться неврологическими нарушениями: беспокойством, интенсивным плачем, тошнотой и рвотой, нарушением сна, снижением аппетита, позитивным симптомом Грефе, судорогами.

Каждая из форм заболевания имеет характерные клинические особенности. Краниосиностоз стреловидного шва (скафоцефалия или ладьевидный череп) характеризуется увеличением переднезаднего размера головы ребенка при недостаточности ее ширины. Визуально определяется вытягивание черепа, «вдавливание» височных областей, «нависание» лба и затылочной части, сужение лица и приобретение им овальной формы. Пальпаторно над местом прохождения стреловидного шва выявляется костный гребень. В раннем возрасте возможна задержка психического развития.

Зарастание лямбдовидного шва чаще всего носит односторонний характер и проявляется уплощением затылочной области. Является трудно диагностируемой формой, поскольку плагиоцефалия практически незаметна под волосами, а неврологические нарушения минимальны. При взрослении пациента динамика заболевания практически отсутствует.

Коронарный или венечный краниосиностоз может быть как одно-, так и двухсторонним. Зарастание только одной половины шва сопровождается типичной деформацией черепа ребенка – уплощением лобной кости и верхней части глазницы с пораженной стороны. При этом противоположная половина компенсаторно «нависает». Со временем развиваются искривление носа в противоположную сторону, уплощение скулы, нарушение прикуса и косоглазие. Двухсторонний коронарный краниосиностоз проявляется широким, плоским и высоким лбом с уплощенными глазничными краями лобной кости, редко – башенной деформацией черепа (акроцефалией). Неврологические нарушения неспецифичны и аналогичны другим формам.

Нетопический краниосиностоз или тригоноцефалия характеризуется развитием треугольного лба с костным килем, проходящим от глабеллы до большого родничка. Также наблюдается гипотелоризм – смещение глазниц кзади с уменьшением межглазничного промежутка. Со временем происходит некоторое сглаживание костного гребня и нормализация формы лба. В половине случаев возникают нарушения зрения и отставание в психическом развитии.

Синдромальный краниосиностоз является самой редкой и тяжелой формой. Помимо плагиоцефалии отмечается дисплазия костей лицевой части черепа, из-за чего возникают дыхательная недостаточность, нарушение приема пищи и патология зрения. Характеризуется синостозом венечного шва и, как результатом – брахицефалической формой головы ребенка. Также возникают гипоплазии костей верхней челюсти, выпячивание глазных яблок из орбит, гипертелоризм. Часто наблюдается значительное расширение родничка и расхождение стреловидного шва. Без лечения у детей развивается выраженное отставание в психическом развитии, зачастую они погибают на протяжении первых 12 месяцев жизни от ОРВИ, осложнившихся пневмонией.

Диагностика краниосиностоза

Диагностика краниосиностоза базируется на физикальном осмотре и инструментальных методах исследования. Анамнез нередко малоинформативен, но его данные позволяют педиатру проследить динамику клинической симптоматики, если таковая имеет место. Важным моментом становится визуальный осмотр ребенка, который дает возможность обнаружить характерные деформации черепа, аномалии костей и т. д. Лабораторные анализы специфических изменений не выявляют и могут использоваться с целью определения генетической патологии или диагностики осложнений.

Обязательными являются инструментальные методы, позволяющие визуализировать костные деформации и оценить степень поражения тканей головного мозга. Сюда относятся нейросонография, рентгенография, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Нейросонография используется с целью оценить состояние тканей головного мозга и размеры желудочков, выявить внутричерепную гипертензию. На рентгенограмме удается определить нарушения структуры костей, окостенение черепных швов, а при повышенном внутричерепном давлении – усиление пальцевых вдавлений. КТ и МРТ применяются для получения более информативных результатов. При подозрении на поражение зрительной системы проводится офтальмоскопия, позволяющая обнаружить поражение диска зрительного нерва. Рекомендованы консультации нейрохирурга и офтальмолога.

Дифференциальная диагностика краниосиностоза осуществляется с позиционной плагиоцефалией, родовой травмой новорожденных (кефалогематомой, подапоневротическим кровоизлиянием, переломом костей черепа), кистами головного мозга, рахитом и микроцефалией.

Лечение краниосиностоза

Основное лечение краниосиностоза – хирургическая коррекция костной деформации черепа. Оптимальное время для проведения оперативного вмешательства – первые 6-9 месяцев жизни ребенка. Данные сроки обусловлены тем, что в этом периоде наблюдается наиболее интенсивное развитие тканей головного мозга, которому может препятствовать деформация черепной коробки. Кроме того, кости черепа в этом возрасте быстро восстанавливают свою структуру без развития осложнений. Объем и техника операции зависят от формы краниосиностоза и сопутствующих патологий. В 2-3-х летнем возрасте коррекция проводится исключительно с целью ликвидировать косметический дефект. Помимо хирургического лечения осуществляется изменение рациона ребенка в соответствии с возрастными требованиями. При развитии интеркуррентных заболеваний показана медикаментозная терапия.

Прогноз и профилактика краниосиностоза

Прогноз для детей с краниосиностозом напрямую зависит от формы заболевания, своевременности диагностики и эффективности оперативного вмешательства. При качественном проведении лечебных мероприятий исход заболевания, как правило, благоприятный. Прогностически неблагоприятной принято считать синдромальную форму краниосиностоза.

Специфической профилактики для данной патологии не существует. Неспецифические меры подразумевают медико-генетическую консультацию семьи и планирование беременности, охрану здоровья женщины при вынашивании ребенка, рациональное питание, отказ от вредных привычек и исключение всех потенциальных этиологических факторов развития краниосиностоза.

Себорейный дерматит у детей

Себорейный дерматит у детей — это хроническое кожное заболевание, которое обусловлено нарушением секреции сальных желез и воспалением дермы. Клинически различают детский и подростковый варианты болезни. Проявляется желтыми корками на голове, лице и теле, покраснением, отечностью и повышенной сальностью кожи. Для диагностики достаточно сбора анамнеза и физикального обследования. Лечение включает аптечную косметику (противогрибковые и кератолитические шампуни, дерматологические кремы), мази с антибиотиками и топическими стероидами, пероральные антигистаминные препараты.

МКБ-10

Себорейный дерматит — самое распространенное заболевание в детской дерматологии, которое встречается у 70% младенцев первых 3 месяцев жизни и у 9-10% детей другого возраста. Мальчики болеют чаще девочек. Выделяют две формы себорейного дерматита — детскую (от рождения до 2-4 лет) и подростковую. Болезнь сопровождается неприятными субъективными ощущениями, а у детей постарше и подростков — психологическим дискомфортом, связанным с наличием неэстетичных себорейных очагов на голове и теле.

Причины

Этиологические факторы разнятся в зависимости от формы дерматита. В младенчестве основной причиной является крупный размер сальных желез в сочетании с их повышенной секреторной активностью. К предрасполагающим факторам детской себореи относят повышенный уровень циркулирующих материнских гормонов и усиленную выработку кортикостероидов. У подростков структура причин себорейного дерматита более разнообразна:

ГрибыMalasseiza. Микроорганизмы составляют нормальную кожную микрофлору, но их удельный вес составляет не более 46%. Кожные патологии возникают, когда количество грибов на коже у детей увеличивается до 70-80% и более. Они нарушают барьерную функцию эпидермиса, выделяют насыщенные жирные кислоты, стимулирующие воспаление.
Нарушение салоотделения. В подростковом возрасте происходит гормональная перестройка, изменяются уровни эстрогенов, прогестерона, тестостерона. Сальные железы на лице, голове, груди и верхней части спины начинают активно выделять секрет, что способствует развитию типичной картины себорейного дерматита.
Изменения липидограммы. Установлено, что себорейный процесс чаще поражает детей с нарушениями липидного обмена в виде повышенного уровня общего холестерина и триглицеридов. Это вызывает изменение химического состава отделяемого сальных желез, провоцирует кожное воспаление.
Неврологические заболевания. Больные с церебральным параличом, нервно-мышечными расстройствами чаще страдают от себорейного дерматита. У таких детей поражение носит генерализованный характер. Вероятно, это связано с повышенной выработкой кожного сала на фоне отсутствия двигательной активности.
Снижение иммунитета. Болезнь в 3-4 раза чаще выявляется у подростков, страдающих врожденными патологиями иммунной системы, ВИЧ-инфицированных. Нарушение реактивности организма сопровождается повышенным размножением грибов Malasseiza, вызывающих дерматит.

Патогенез

В развитии заболевания у детей выделяют 4 патофизиологических стадии. Сначала происходит взаимодействие грибка Malasseiza с эпидермисом, что приводит к изменению состава сального секрета. На втором этапе возникает хроническое кожное воспаление, которое плавно перетекает в третью стадию — нарушение процессов пролиферации и дифференцировки эпидермальных клеток. На четвертом этапе кожа изменяет свои анатомо-функциональные особенности.

Симптомы

У грудных детей себорейный дерматит в основном появляется на голове («чепчик новорожденного») на 2-3 неделе жизни. Образуются жирные желтые корки, которые наиболее выражены в лобной области. Симптом сопровождается покраснением и шелушением в заушной области, на границе роста волос. Постепенно высыпания, локализованные на голове, распространяются на естественные кожные складки (подмышечные, паховые). В этих зонах наблюдаются пятнистые высыпания, кожное раздражение и мацерация.

Для детского варианта себорейного дерматита характерны минимальные субъективные проявления. При массивном поражении возможен умеренный зуд и беспокойство младенца. Выраженные клинические симптомы встречаются при осложненной форме заболевания— эритродермии Лейнера-Муссу. В этом случае, помимо тотальной гиперемии и шелушения, у детей отмечаются расстройства ЖКТ, отказ от груди или бутылочки, повышение температуры тела.

При подростковом типе себорейного дерматита существует 2 типичные локализации: на лице, на голове. Здесь расположены андрогензависимые сальные железы, которые реагируют на изменение уровня половых гормонов. В отличие от младенческой формы, на волосистой части головы образуется мелкое отрубевидное шелушение (перхоть). На гладких кожных покровах появляются участки покраснения и отечности, которые покрываются желтыми корками.

В пубертатном периоде патология дополняется выраженными субъективными симптомами. Подростки жалуются на изнуряющий зуд пораженных очагов, из-за чего они расчесывают кожу до крови. Реже беспокоят жжение и болезненность. Помимо типичных корок и покраснения, на лице, спине и груди заметны мелкие папулы — красные прыщики, возвышающиеся над поверхностью кожи.

Осложнения

Младенческий дерматит зачастую осложняется бактериальной инфекцией с возникновением пиодермии. Она становится следствием постоянной мацерации кожных покровов под памперсом, что создает благоприятные условия для развития микроорганизмов. Неадекватное и несвоевременное лечение кожного заболевания способствует генерализации процесса, когда корками и гиперемированными очагами покрывается все тело, у детей появляется мокнутие, присоединяется вторичная инфекция.

Диагностика

Заболевание имеет характерную клиническую картину, не требует проведения дополнительных лабораторных и инструментальных методов обследования. На приеме педиатр или детский дерматолог тщательно обследует состояние кожи на теле и голове. Если врач подозревает осложнение себорейного дерматита вторичной инфекцией, перед тем, как начать лечение, он назначает микроскопию соскоба чешуек.

При диагностике очень важен сбор анамнеза, что помогает специалисту разобраться с диагнозом. У родителей младенца уточняются сведения о времени начала симптомов, характере вскармливания, поведении ребенка (есть ли постоянный плач, беспокойство, нарушения сна). При обследовании подростка педиатру важно установить семейный анамнез, оценить уровень и гармоничность физического развития.

У младенцев необходима дифференциальная диагностика себорейного воспаления с атопическим поражением. В первом случае симптомы возникают на 1-3 месяце жизни ребенка, во втором — после 3-месячного возраста. Для себореи характерна локализация в кожных складках и на голове, а при атопии первым поражается лицо. Патогномоничный признак нарушения работы сальных желез (толстые желтые корки) отсутствует при аллергической природе дерматита.

Лечение себорейного дерматита у детей

Лечение детей грудного возраста в типичных случаях ограничивается применением лечебной косметики. Для разрыхления и безболезненного удаления корок на голове показаны кремы с салициловой кислотой, специальные шампуни и теплые масляные компрессы за 30-40 минут до купания. Лечение средствами с кератолитическим действием позволяет быстро удалить избыточные наслоения секрета сальных желез, очистить кожные покровы на голове.

Вторая составляющая терапии себорейного дерматита — адекватное увлажнение и питание дермы, чтобы восстановить защитный водно-липидный барьер, нормализовать работу сальных желез. Для ухода наносят специальные детские дерматологические кремы, формула которых содержит растительные масла, ранозаживляющие и себорегулирующие компоненты. При осложненном течении лечение дополняется фармацевтическими препаратами. В терапевтическую схему обычно включают:

Топические кортикостероиды. Мазевые составы с минимальными концентрациями гормональных веществ прописывают детям, начиная с 4-6 месяцев, если себорейный процесс прогрессирует и не поддается лечению стандартными кремами и шампунями. Используют кортикостероиды, которые не всасываются в кровоток, не дают побочных реакций.
Антибиотики. Противомикробные мази и кремы показаны при локализации себорейного поражения в кожных складах, что сопровождается мокнутием и высоким риском пиодермии. Средства назначают на 5-7 дней при обострении процесса. Популярностью пользуются комбинированные продукты с гормонами и антибиотиками.
Антигистаминные средства. Если дерматит сочетается с интенсивным отеком кожи, зудом (что проявляется беспокойством и постоянным плачем ребенка), эффективны препараты для перорального приема, которые быстро снимают симптомы. Их действие направлено на устранение иммунного компонента себорейного воспаления.
Пиритион-цинк. Аэрозоли и шампуни с этим активным компонентом обладают себорегулирующим, противовоспалительным и антимикотическим действием. Их рекомендуют детям после 1 года для контроля за симптомами дерматита и профилактики рецидивов.

Лечение дерматоза у подростков проводится по схожим принципам. Основное отличие терапевтической схемы — активное назначение противогрибковых шампуней, которые угнетают рост Malasseiza и других патогенных возбудителей микотической инфекции на голове. В пубертатном возрасте обязательно используют антигистаминные и противоаллергические системные препараты, чтобы устранить мучительный зуд.

Медикаментозное лечение дополняют коррекций образа жизни. Подросткам советуют ограничить прием пищи с экстрактивными веществами, красителями и ароматизаторами. Чтобы не раздражать кожу, избегают ношения синтетической одежды, пользования агрессивными средствами для стирки. Важно поддержание комфортной психологической обстановки в семье, чтобы минимизировать стрессы у ребенка. Иногда лечение приходится дополнять психотерапией.

Прогноз и профилактика

У большинства новорожденных происходит выздоровление на первом году жизни, поэтому прогноз благоприятный. При подростковой форме своевременное лечение позволяет устранить внешние проявления и субъективные признаки. Вызывает опасения персистирующее течение патологии в пубертате, которое может переходить в себорейный дерматит взрослых. Профилактика болезни включает правильный уход за кожей ребенка, исключение провоцирующих факторов.

1. Себорейный дерматит: патогенетические аспекты, клинические формы и терапия больных/ Л. А. Юсупова, Е. И. Юнусова, З. Ш. Гараева, Г. И. Мавлютова, В. С. Панченко// Лечащий врач. — 2019.

3. К вопросу о себорейном дерматите/ С.В. Панюкова, А.Л. Пирузян, Л.Р. Сакания, И.М. Корсуновская // Эффективная фармакотерапия. Дерматовенерология и дерматокосметология. — 2013.

4. Наиболее часто встречающиеся дерматиты у детей: особенности диагностики и терапии/ Д.Ш Мачарадзе// Лечащий врач. — 2007.

Читайте также: