Почему соли тяжелых металлов токсичны

Обновлено: 16.05.2024

Токсические количества солей тяжелых металлов накапливаютсяв тех случаях, когда материал посуды, аппаратуры, оборудования содержитповышенные "концентрации этих веществ, т. е. когда он не соответствует гигиеническимтребованиям, либо при использовании посуды не по назначению. В пищевыепродукты токсические металлы могут попадать также из почвы в результатеинтенсивного загрязнения ее промышленными выбросами, нередко содержащимизначительное количество свинца, мышьяка, меди, цинка, сурьмы, олова, фтора идр. Эти вещества поступают во внешнюю среду с продуктами сжигания топлива,химическими удобрениями и ядохимикатами, применяемыми в сельском хозяйстве. Степеньтоксического воздействия солей металлов зависит от их количества и механизмавоздействия на организм. Отравления чаще протекают по типу острых форм, сопровождающихсярезко выраженными местными или общими симптомами нарушения состояния здоровья.Некоторые соли металлов обладают кумулятивной способностью, т. е. способностьюпостепенно накапливаться в организме и вызывать хроническую форму отравления.

Отравления свинцом.

Отравлениепроисходит при попадании в пищу свинца из глиняной посуды, покрытой глазурью,из луженой посуды или с оборудования, покрытого оловом с повышеннымсодержанием свинца, а также из эмалированной посуды при нарушении рецептурыизготовления эмали.

Прихранении в такой посуде пищи с повышенной кислотностью (квашеные овощи, щи,борщи, компоты, маринады, кисломолочные продукты и др.) возможен переход свинцав продукт. Установлено, что продолжительное ежедневное введение в организм 1мг свинца приводит к развитию хронического отравления. При этом вначалепоявляются общее недомогание, упадок сил, тошнота, а затем — «свинцовая кайма»по краю десен, запоры, колики в животе, малокровие, бледность. Острые формыпищевых отравлений наблюдаются крайне редко и могут развиваться только приодновременном введении в организм свинца до 10 мг в сутки.

Дляпредупреждения отравлений свинцом содержание его в посуде строгоограничивается санитарными нормами. Так, в олове для лужения наплитной посуды ипищеварительных котлов его может содержаться — не более 1%, в алюминиевойфольге—не более 0,1% вместе с цинком. Суточное предельно допустимое поступлениев организм свинца с пищей не должно превышать 0,2— 0,25 мг.

Отравления медью.

Внастоящее время отравления солями меди встречаются крайне редко, так как меднаяпосуда и аппаратура заменены более совершенной, изготовленной из нержавеющих икоррозионно-стойких материалов. Нелуженая посуда, которая раньше широко»использовалась, была источником поступления повышенных количеств меди впищевые продукты и пищу в пищевой промышленности и на предприятияхобщественного питания. При употреблении пищи, содержащей соли меди, обычночерез 2—3 ч появляются коликообразные боли в животе, понос, рвота. Заболеваниезаканчивается в течение первых суток. Согласно санитарным нормам количествосоединений меди в пищевых продуктах строго ограничивается: в томатной пасте —соединений меди в пищевых продуктах строго ограничивается: в томатной пасте —не более 80 мг/кг; в томате-пюре—15—20; в овощных консервах, варенье, повидле—10; в рыбных консервах (в томатном соусе)— 8; в консервированном молоке ифруктовых компотах — 5 мг/кг.

Отравления цинком.

Отравлениецинком может произойти при изготовлении и хранении в цинковой посуде пищи,имеющей кислую реакцию (кисели, компоты, щи и т. п.). Цинковые поверхности приувлажнении образуют на воздухе пленку углекислого цинка, который, взаимодействуяс органическими кислотами пищевого продукта, образует свои соли органическихкислот. При отравлении цинком наблюдаются головная боль, частая рвота, боли вживоте. В воде цинк не растворяется, поэтому на предприятиях общественногопитания в посуде из оцинкованного железа разрешается хранить питьевую воду илисыпучие продукты.

Полимерные материалы (пластмассы).

В настоящее время полимерные материалы широкоиспользуются в пищевой промышленности, общественном питании и торговле (тара,упаковка, трубопроводы, оборудование и т. д.).

Опасностьпредставляют добавки, которые входят в полимерную основу (стабилизаторы иантиоксиданты, пластификаторы, красители) и незаполимеризованные мономеры. Погигиеническим требованиям остаточное количество мономеров не должно превышать0,03 -- 0.07%.

Применение в сельском хозяйстве ядохимикатов (пестициды)для защиты культурных растений от сорняков и вредителей с каждым годом расширяется.Использование пестицидов в сельском хозяйстве дает большой экономическийэффект. Во всех странах мира промышленное производство пестицидов растет и кнастоящему времени уже достигает нескольких миллионов тонн в год. По природе ихимической структуре пестициды подразделяют на хлорорганические препараты —хлорированные углеводороды (ДДТ, гексахлоран, ДДТ-2, 4-Д, 1гетахлор и др.),фосфорорганические препараты (метафос, хлорофос, карбофос, тиофос и др.),ртутьорганические соединения (гранозан, меркуран и др.), карбаматы — соединениякарбаминовой кислоты (севин, циней, цирам и др.) и прочие органические инеорганические соединения.

По назначению ядохимикаты делят на следующие основныегруппы: инсектициды, которые применяются в борьбе с вредными насекомыми;фунгициды, действующие на возбудителей грибковых заболеваний; гербициды,применяющиеся в борьбе с сорняками.

Токсичность пестицидов для человека неодинакова изависит от многих причин. Особую опасность представляют пестициды,характеризующиеся высокой устойчивостью во внешней среде, выраженнымикумулятивными свойствами и способностью выделяться с молоком лакгирующихживотных и с молоком кормящих матерей. K этой группеядохимикатов относятся хлорорганические пестициды (гексахлоран, полихлорпинен,лигдан и др.). Например, гексахлоран в почве может сохраняться в течение 11лет. Наиболее приемлемы пестициды, которые ягод воздействием факторов внешнейсреды сравнительно быстро распадаются на безвредные компоненты. В настоящеевремя в сельском хозяйстве широко используются фосфорорганические вещества,обладающие меньшей устойчивостью к факторам внешней среды. Большинство из нихразлагается в растениях, почве, воде в течение месяца. Пестициды этой группызначительно реже обнаруживаются в продуктах питания, так как разрушаются прикулинарной обработке.

Путизагрязнения пищевых продуктов ядохимикатами разнообразны. В продуктырастительного происхождения пестициды могут попадать непосредственно приобработке сельскохозяйственных культур, продовольственных запасов, а также врезультате загрязнения почвы; воды, воздуха.

Неблагоприятноевлияние пестицидов на организм человека может проявляться в виде острого ихронического отравления. Острое отравление чаще возникает при грубыхнарушениях правил применения пестицидов и правил использования пищевыхпродуктов, обработанных пестицидами (использование семенного зерна, протравленногогранозаном). Хронические отравления возникают в результате длительногоупотребления пищевых продуктов, содержащих пестициды, в дозах, незначительнопревышающих предельно допустимые концентрации. Проявление хроническихотравлений наиболее часто сопровождается заболеваниями органов пищеварения (печени,желудка), сердечно-сосудистой системы. В основе механизма токсического действиябольшинства фосфорорганических соединений лежит угнетение холинэстеразы,сопровождающееся накоплением в крови и тканях ацетилхолина.

Влияние некоторых тяжелых металлов и микроэлементов на биохимические процессы в организме человека

библиографическое описание:
Влияние некоторых тяжелых металлов и микроэлементов на биохимические процессы в организме человека / Зинина О.Т. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2001. — №4. — С. 99-105.

код для вставки на форум:

Одними из наиболее вредных для биосферы Земли загрязнений, имеющих самые разнообразные вредные последствия, как для здоровья людей, так и для жизнедеятельности живых организмов, являются загрязнения тяжелым и металлами. Наряду с пестицидами, диоксинами, нефтепродуктами, фенолами, фосфатами и нитратами тяжелые металлы ставят под угрозу саму существование цивилизации. Увеличивающийся масштаб загрязнений окружающей среды оборачивается ростом генетических мутаций, раковых, сердечно-сосудистых и профессиональных заболеваний, отравлений, дерматозов, снижением иммунитета и связанных с этим болезней. В подавляющем большинстве случаев первоисточником загрязнений является экологически безграмотная деятельность человека. Среди опасных для здоровья веществ тяжелые металлы и их соединения занимают особое место, та к как являются постоянными спутниками в жизни человека.

Очень часто многоэлементный анализ используют в медицине при выяснении причин острых и хронических отравлений, а так же при лечении профессиональных болезней, связанных с хроническим воздействием тяжелых металлов на организм в условиях реального производства и экологических особенностей.

В химико-токсикологическом анализе применяется метод минерализации при исследовании биологического материала (органов трупов, биологических жидкостей, растений, пищевых продуктов и др.) на наличие та к называемых «металлических ядов». Эти яды в виде солей, оксидов и других соединений в большинстве случаев поступают в организм через пищевой канал, в соответствующих отделах которого они всасываются в кровь и вызывают отравления.

Важнейшим и «металлическими ядами » являются соединения бария, висмута, кадмия, марганца, меди, ртути, свинца, серебра, таллия, хрома, цинка и соединения некоторых неметаллов (мышьяка, сурьмы). Ряд перечисленных выше химических элементов, соединения которых являются токсичными. В небольших количествах содержатся в тканях организма как нормальная их составная часть, В виду незначительных количеств этих химических элементов. Содержащихся в организме, их называют микроэлементами.

Установлены предельно-допустимые концентрации микроэлементов в организме.

Каждый элемент имеет присущий ему диапазон безопасной экспозиции, который поддерживает оптимальные тканевые концентрации и функции;
У каждого элемента имеется свой токсический диапазон, когда безопасная степень его экспозиции превышена [Mertz, 1982].

Правила Мертца особенно важны для токсикологической химии. Металлы с малыми значениями диапазона концентраций условно отнесены в разные группы по «степени опасности» (чем меньше диапазон, тем «опаснее»):

As, Be, Cd, Hg, Pb, Tl, Zn;
B, Co, Cr, Cu, Mo, Ni, Sb, Sc;
Ba, Mn, Sr, V, W.

Общепризнанно, что наиболее опасными элементами для человека, да и вообще для теплокровных животных, являются кадмий, ртуть и свинец (Cd, Hg, Pb).

Кадмий вызывает отравление, описанное в Японии как болезнь «итаи-итаи» (ох-ох). Название болезни происходит от боли в спине и ногах, сопровождающей остеомаляцию (декальцификацию) костей, что приводит к ломкости костей. Хроническое отравление кадмием разрушает печень и почки, приводя к сильнейшему нарушению функции почек. Избыток кадмия нарушает метаболизм металлов, особенно железа и кальция, нарушает действие цинковых и иных металло-ферментов, блокирует сульфгидрильные группы ферментов, нарушает синтез ДНК. Кадмий легко замещает металлфлавопротеиновых комплексах, где главенствующую роль играют железо и молибден, нарушая двухстадийный процесс окисления.

Ртуть токсична в любой своей форме. Ртуть в природных условиях довольно быстро превращается в летучее токсическое соединение — хлорид метилртути. В организме ионы метилртути быстро попадают в эритроциты, печень и почки, оседают в мозге, вызывая серьезные необратимые кумулятивные нарушения ЦНС. Это приводит, к конце концов, к общему и церебральному параличу, деформации конечностей, особенно пальцев, затрудненному глотанию, конвульсиям и смерти. Ртуть блокирует активность ряда важнейших ферментов, в частности карбоангидразы, карбоксипептидазы, щелочной фосфатазы. Легко замещает кобальт в корриноидах, извращая метаболические реакции, связанные с витамином В12. Повреждение механизма биосинтеза ДНК из-за недостаточности витамина В12 является причиной мегалобластических анемий и наиболее распространенной формы - пернициозной анемии, что приводит к дегенеративным изменениям нервной системы.

Свинец известен как токсическое вещество почти 5 тысяч лет среди греческих и арабских ученых. В современных условиях наибольшим источником загрязнения свинцом среды обитания считаются выхлопы бензиновых двигателей автомашин, поскольку в бензин добавляется тетраэтилсвинец для повышения октанового числа. Свинец препятствует одной из ступеней биосинтеза гема, считается сильнейшим нейротоксином, вызывает повышенную агрессивность. Хроническое отравление свинцом постепенно приводит к нарушениям функций почек, нервной системы, анемии. Токсичность свинца увеличивается при недостатке в организме кальция и железа. Свинец блокирует SH-группы белков, образуя комплексы с фосфатными группами рибозы у нуклеотидов, особенно у цитидина, и тем самым быстро разрушает РНК, ингибирует ферменты, в частности карбоксипептидазу.

Мышьяк относится к числу наиболее сильных и опасных ядов. В присутствии кислорода быстро образует очень ядовитый мышьяковистый ангидрид. При пероральном отравлении высокая концентрация мышьяка наблюдается в желудке, кишечнике, печени, почках и поджелудочной железе, при хроническом отравлении постепенно накапливается в коже, волосах и ногтях. Из-за ингибирования различных ферментов нарушает метаболизм. В процессе отравления первыми страдают аксоны, что приводит к периферической нейропатии и параличу конечностей. Мышьяк считается канцерогенным для человека.

Таллий очень токсичен, зачастую его называют «химическим СПИДом». Таллий, проникая через клеточные мембраны, образует сильные комплексы, например, нерастворимый комплекс с рибофлавином. Это приводит к нарушению метаболизма серы и разрушению иммунной системы. Отравление таллием приводит к гастроэнтеритам, периферической нефропатии, при большой абсорбции к смерти. Через 2-3 недели после небольшого отравления у человека выпадают волосы.

Цинк в виде двухвалентного элемента входит в состав свыше 20 ферментов, включая участвующие в обмене НК. Большая часть цинка в теле человека находится в мышцах, а самая высокая концентрация — в простате. В крови он присутствует в эритроцитах как кофактор в карбоангидразе. Избыток цинка может разбалансировать метаболические равновесия других металлов. Разбалансировка отношения цинк/медь является главным причинным фактором в развитии ишемической болезни сердца. Избыточное потребление солей цинка может приводить к острым кишечным отравлениям с тошнотой. В общем, цинк не очень опасен, а возможность отравления, вероятнее всего зависит от совместного присутствия токсичного кадмия.

Медь является необходимым кофактором для нескольких важнейших ферментов, катализирующих разнообразные окислительно-восстановительные реакции, без которых нормальная жизнедеятельность невозможна. Медь входит в качестве необходимого элемента в состав цитохромоксидазы, тироназы и других белков. Их биологическая роль связана с процессами гидроксилирования, переноса кислорода, электронов и окислительного катализа. В тканях здорового организма концентрация меди в течение всей жизн и поддерживается строго постоянной. В норме существует система, препятствующая непрерывному накоплению мед и в тканях путем ограничения ее абсорбции ил и стимуляции ее выведения. Хронический избыток меди в тканях При соответствующих заболеваниях вызывают токсикоз : ведет к остановке роста, гемолизу, снижению содержания гемоглобина, к деградации тканей печени, почек, мозга. Около 95 % меди в организме присутствует в составе гликопротеина крови церулоплазмина. Известен факт недостатка этого белка При болезни Вильсона-Коновалова - врожденном дефиците метаболизма (гепатолентикулярная дегенерация). Из-за генетического дефекта в синтезе церулоплазмина его содержание в крови резко снижено. В результате медь не связывается в комплекс с нормальной для организма константой устойчивости. Это приводит к недостатк у мед и в цеп и реакций метаболизма, приводящей к естественному для здорового организма синтез у соединительной ткани. Для осуществления нормального процесса сшивки мономеров эластина и коллагена не хватает активной Си-лизолоксидазы. С другой стороны «освободившиеся» ионы меди, лишившись по сути единственного нормального потребителя, откладываются в специфических тканях (печень, ядра мозга, почки, эндокринные железы, радужная оболочка глаз), где оказывают прямой токсический эффект. Создается парадоксальная ситуация избытка меди в специфических тканях при ее недостатке в нормальной цепи метаболизма.

Хром один из наименее токсичных элементов. При острых отравлениях накапливается во внутренних органах. Считается, что трехвалентный хром в виде комплекса с никотиновой кислотой и алифатическим и аминокислотам и работает в организме в качестве «фактора толерантности к глюкозе». Его действие заключается в усилении гипогликемического действия инсулина. В обычных условиях отрицательным является недостаток хрома в организме.

Сурьма — менее токсичный элемент, чем мышьяк. При отравлении накапливается в скелете, почках, селезенке.

Барий в виде двухвалентного катиона ядовит из-за его антагонизма с калием (но не с кальцием). У обоих ионные радиусы подобны. Барий является мускульным ядом. Абсорбированный барий откладывается в костях и в пигментной оболочке глаз.

Марганец — элемент почти нетоксичен, особенно в виде двухвалентного иона. В виде перманганат-иона токсичен из-за окислительной способности. Отравление происходит в случае вдыхания оксида в промышленном производстве.

Серебро. Элемент накапливается в печени и в меньших количествах, но равномерно, в остальных органах и тканях. Отложения серебра отмечено в клубочках почек и в субэпителиальных слоях кож и («аргироз» — голубоватое окрашивание кожи).

При различных патологиях имеет место изменение содержания микроэлементов в организме. Исследование сыворотки больных острым вирусным гепатитом, а также при постгепатитном циррозе показало, что у пациентов с острым гепатитом концентрация цинка почти не менялась, концентрация кадмия значительно увеличивалась. Концентрация меди и марганца незначительно уменьшалась. При хроническом гепатите и постгепатитном циррозе содержание меди и цинка в сыворотке уменьшалось, а кадмия увеличивалось. Содержание марганца почти не менялось. Выделение с мочой меди, превышающее 115 мкг/сутки и сопровождаемое низким содержанием в крови, свидетельствует о синдроме системного заболевания, например, болезни Вильсона-Коновалова. Повышенное содержание в крови и моче алюминия, особенно у пожилых людей, может сопровождать энцефалопатию, болезнь Альцгеймера и другие формы слабоумия, а при почечной недостаточности также остеомаляцию и микроцитарную гипохромную анемию. Повышенное содержание в крови и моче лития характерно для больных с патологией мочевыделительной системы, нефропатиями.

Повышенное относительно ПДК содержание в биологических жидкостях отдельных тяжелых металлов может свидетельствовать о хроническом воздействии токсикантов на организм и перенапряжении работы почек и печени. Это требует мер по очистке организма от избытка тяжелых металлов, например, с помощью препаратов с полианионами (морская капуста) в незапущенных случаях.

Повышенное содержание в крови и моче наиболее токсичных тяжелых металлов (кадмия, ртути, свинца) требует энергичных мер по их выведению, поскольку их избыток разрушает нервную, сердечно-сосудистую и иммунную системы.

Повышенное содержание в крови и моче таллия и селена может пролить свет на причины облысения и плохое самочувствие таких больных.

Повышенное содержание в организме бора должно привлечь внимание к тяжелым металлам, содержание которых не превышает ПДК, т.к. он оказывает синергистское (усиливающее) влияние на их токсические свойства.

Токсичность «металлических ядов» объясняется связыванием их с соответствующими функциональными группами белковых и других жизненно важных соединений в организме. В результате нарушаются нормальные функции соответствующих клеток и тканей в организме, и наступает отравление, которое в ряде случае в заканчивается смертью.

Отравление таллием

Отравление таллием – это симптомокомплекс, возникающий вследствие попадания солей тяжелого металла в организм. В раннем периоде интоксикации развивается диспепсический синдром, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Затем присоединяется неврологическая симптоматика: парестезии в конечностях, миалгии, судороги, галлюцинации. Характерный признак таллиевой интоксикации – диффузная алопеция. Диагноз подтверждается после определения концентрации таллия в плазме крови, моче, волосах. Медицинская помощь включает кишечный лаваж, форсированный диурез, антидотную терапию, при необходимости – гемодиализ, гемосорбцию.

МКБ-10

Общие сведения

Таллиевая интоксикация – острое, подострое или хроническое отравление, сопровождающееся энтеротоксическими, кардиотоксическими, нейротоксическими, нефротоксическими и другими эффектами. Несмотря на невысокий удельный вес в структуре интоксикаций тяжелыми металлами, отравления таллием занимают среди них особое место в связи с высокой токсичностью соединений, трудностями диагностики, лечения, высокими рисками смертельного исхода. Нередко они принимают форму массового отравления – последний инцидент с более чем 40 пострадавшими, произошел на авиастроительном предприятии г. Таганрога в 2017 г.

Причины

Отравления солями таллия могут носить бытовой или производственный, случайный, суицидальный или криминальный характер. Токсические соединения могут проникать в организм энтеральным (с пищей, водой), ингаляционным (с вдыхаемыми парами и пылью), перкутанным путем (через неповрежденные кожные покровы). Отравление таллием возможно в следующих случаях:

Контакт с ядохимикатами. Соли таллия содержатся в инсектицидах, используемых в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями. Также сульфаты таллия входят в состав родентицидов (крысиного яда), поэтому отравление может произойти во время обработки культурных растений, дератизации помещений без средств защиты.
Промышленный контакт с металлом. Повышенный риск отравления на производстве имеют рабочие, занятые выпуском электротехнического оборудования, пиротехники, флуоресцентной краски, термометров, оптических линз, ювелирных изделий и другой продукции.
Употребление загрязненной воды и пищи. Случаи групповых и массовых отравлений описаны при употреблении зерна, растительной пищи, питьевой воды, содержащей соли таллия. Эти отравления могут быть как непреднамеренными, так и умышленными (с целью убийства одного или группы лиц, химического терроризма). От повышенного поступления таллия в организм в большей степени страдают вегетарианцы, курящие люди.
Использование в лечебно-диагностических целях. В недавнем прошлом соли таллия использовались для лечения стригущего лишая, удаления нежелательных волос в составе кремов-депиляторов. В настоящее время в медицине применение таллия ограничено его присутствием в радиоактивных изотопах (199Tl, 201Tl , 204Tl), используемых для проведения сцинтиграфии и ОФЭКТ миокарда. Теоретически, интоксикация может развиться при введении слишком высокой дозы препарата.

Патогенез

Таллий (Tl) входит в группу высокотоксичных тяжелых металлов 1-го класса опасности, оказывает выраженное повреждающее действие на органы ЖКТ, дыхания, кровообращения, нервную систему, почки. Токсическая концентрация Tl составляет 0,1-0,5 мкг/мл в плазме крови и более 0,2 мкг/мл в моче. Летальная доза при приеме токсиканта внутрь ‒14-20 мг/кг.

Максимальная концентрация в крови достигается уже через 2-3 часа после отравления. В организме таллий неравномерно накапливается в различных органах: почках, половых железах, селезенке, головном мозге, костном мозге, волосах. Период полувыведения Tl может занимать от 3-5 до 30 суток. Из организма таллий выводится преимущественно через органы мочевыделения и кишечник, в меньшей степени с желчью, потом, слюной, кожным салом.

Основные токсические эффекты связаны со способностью ионов Tl+ замещать ионы K+ в натрий-калиевой аденозинтрифосфатазе, что приводит к вытеснению внутриклеточного калия. Нарушая функционирование различных ферментов, таллий ингибирует синтез многих белков. Токсический элемент образует нерастворимые комплексы с витамином В2, тем самым вызывает расстройство обмена рибофлавина, его недостаточность, нарушение энергетического обмена в клетках. Таллиевая интоксикация приводит к усилению процессов перекисного окисления липидов, повреждению мембран и клеточной гибели.

Накапливаясь в волосяных фолликулах, таллий угнетает синтез кератина, вызывая атрофию волосяных луковиц и выпадение волос. На сегодняшний день также доказано энтеротоксическое, нейротоксическое, кардиотоксическое, нефротоксическое, мутагенное действие металла. Таллий может преодолевать плацентарный барьер, вызывая врожденную алопецию и дистрофию ногтей у плода.

Симптомы отравления таллием

Клиническая картина таллиевой интоксикации зависит от ряда факторов: дозы, способа попадания токсиканта в организм, длительности контакта. Первые признаки острого отравления появляются в сроки от нескольких часов до 1-2 суток. Раньше всего возникает токсический гастроэнтерит, сопровождающийся рвотными позывами, болями в эпигастрии, диареей (иногда кровавой) или запорами. Одним из характерных ранних признаков отравления таллием служит окрашивание мочи в зеленый цвет.

Симптомы поражения ЖКТ сохраняются несколько суток, затем к ним присоединяются дыхательные и кардиоваскулярные расстройства: одышка, кашель, тахикардия, аритмия, повышение АД (реже – артериальная гипотония), боль в груди.

В результате отравления таллием существенно страдает ЦНС. Неврологические нарушения представлены бессонницей, постуральным тремором, мышечными болями, атаксией, эпилептиформными судорогами. Типичны болезненные парестезии в области конечностей с последующим формированием вялых параличей, пара- или тетрапареза. Поражение зрительного нерва проявляется двоением в глазах, птозом, снижением зрения, косоглазием. Возможны психические расстройства в виде дезориентации, неадекватного поведения, галлюцинаций.

Через 10-14 дней после контакта с таллием начинается выпадение волос, носящее диффузный характер. Появляются изменения кожи (шелушение, трещины, подошвенный и ладонный гиперкератоз, гиперпигментация) и ногтевых пластин (ломкость, поперечные белые линии). При благоприятном исходе долгое время сохраняются неврологические нарушения, выпадение волос прекращается спустя 1-2 месяца.

Осложнения

По своим токсигенным последствиям отравление таллием сопоставимо с отравлениями мышьяком и свинцом. При таллиевой интоксикации поражается одновременно несколько систем, развивается токсическая энцефалопатия, токсическая миокардиодистрофия, дыхательная и почечная недостаточность.

При тяжелых острых интоксикациях быстро наступает коматозное состояние, в течение 3-10 суток пострадавший может погибнуть от паралича дыхательной мускулатуры, острой сердечной недостаточности, отека мозга. Опасным, потенциально фатальным осложнением является кишечное кровотечение.

К числу нефатальных осложнений таллиевой интоксикации относятся атрофия сетчатки, импотенция у мужчин и бесплодие у женщин, депрессия, необратимое снижение когнитивных функций.

Диагностика

Диагностика отравления таллием весьма затруднительна ввиду отсутствия четких анамнестических данных, многообразия и неспецифичности симптомов. Пострадавшим требуется осмотр токсиколога, невролога, гастроэнтеролога, офтальмолога, психиатра, дерматолога. Для прижизненной постановки этиологического диагноза используют следующие методы:

Анализ на тяжелые металлы. Содержание таллия определяют в моче, сыворотке крови методом масс-спектрометрии. Интоксикация диагностируется при превышении референсных значений: >0,72 мкг/л в крови, >1 мкг/л в моче. В более поздние сроки для химико-токсикологического анализа можно использовать волосы и ногти.
ЭФИ. Для изучения состояния нервно-мышечной передачи выполняется электронейромиография, при повышенной судорожной активности может потребоваться ЭЭГ. Сердечно-сосудистые нарушения регистрируются с помощью электрокардиографии.
Офтальмологическое обследование. При развитии оптической нейропатии проводится визометрия, офтальмоскопия, биомикроскопия глазного дна, электроретинография.

Дифференциальная диагностика

В ходе дифференциальной диагностики решается задача исключения следующих патологий:

отравление другими химическими соединениями (свинцом, ртутью, селеном, мышьяком);
полиомиелит;
синдром Гийена-Барре;
алиментарный полиневрит (гиповитаминоз В1);
ботулизм;
острая порфирия;
лекарственная интоксикация (изониазидом, фенитоином и др.).

Лечение отравления таллием

Больных с таллиевой интоксикацией госпитализируют в отделения токсикологии или ОРИТ. Основные этапы лечения включают прекращение поступления токсиканта, его выведение из организма, коррекцию функциональных нарушений. В этих целях проводится:

Детоксикация. Для удаления яда в первые часы после диагностики отравления осуществляют промывание желудка, кишечный лаваж солевыми растворами, дают слабительные. Назначают прием активированного угля, который хорошо адсорбирует таллий. Для усиления почечной экскреции проводят форсированный диурез. При тяжелых отравлениях используют экстракорпоральные методы детоксикации: гемодиализ, гемодиафильтрацию, гемосорбцию, плазмаферез.
Антидотная терапия. В качестве антидота при отравлениях таллием применяют калий-железо гексацианоферрат, унитиол, растворы йодистого калия или натрия. Эти препараты образуют с таллием малорастворимые соединения, не позволяют ему всасываться в кишечнике и ускоряют выведение из организма.
Поддержка витальных функций. При необходимости проводят коррекцию сердечно-сосудистых и дыхательных расстройств. Осуществляют инфузионную волемическую и инотропную поддержку, вводят кардиотропные средства, гепатопротекторы. При дыхательной недостаточности проводят оксигенотерапию, по показаниям – ИВЛ.
Нейротропная терапия. С целью купирования неврологических симптомов назначают витамины группы В, a-липоевую кислоту, корректоры микроциркуляции, антихолинэстеразные препараты. При необходимости добавляют анальгетики, седативные средства.

Прогноз и профилактика

Тяжелые отравления соединениями таллия сопровождаются критическим расстройством жизненно важных функций (кровообращения, дыхания, нервной регуляции), нередко заканчиваются летально и диагностируются посмертно. От точности и скорости диагностики, сроков начала интенсивной терапии напрямую зависит исход события. У выздоровевших пациентов долго сохраняются мононейропатии, тремор, астения, эмоциональные и когнитивные расстройства. Пострадавшим требуется длительное неврологическое лечение и психологическая реабилитация. Профилактика отравления таллием складывается из обеспечения производственной безопасности, борьбы с загрязнением почв и водных ресурсов, предотвращения криминальных инцидентов.

2. Массовое отравление таллием/ Поцхверия М. М., Остапенко Ю. Н., Петриков С. С., Симонова А. Ю., Завалий Л. Б. и др.// Журнал им. Н. В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. – 2019.

3. Характеристика неврологических расстройств у пациентов с острым отравлением таллием/ Завалий Л. Б., Петриков С. С., Симонова А. Ю., Поцхверия М. М., Остапенко Ю. Н.

4. Особенности ранней диагностики и лечения острых отравлений соединениями таллия/ Ливанов Г.А., Батоцыренов Б.В., Остапенко Ю.Н., Шестова Г.В., Рутковский Г.В., Малыгин А.Ю.// Общая реаниматология. – 2013. - I X; 3.

Отравление кадмием ( Итай-итай , Кадмиоз )

Отравление кадмием – это совокупность токсических эффектов, развивающихся в ответ на аккумуляцию высоких концентраций металла в организме. Симптомы зависят от способа попадания кадмия в организм. При вдыхании ядовитых паров развивается одышка, кашель, цианоз, отек легких. При проникновении через ЖКТ возникает понос и рвота. Хроническая интоксикация вызывает поражение почек, остеомаляцию, пневмофиброз. В диагностике используются клинико-анамнестические данные, определение металла в биоматериале, исследование биоптатов. Помощь при отравлении включает проведение детоксикации, поддержание дыхания, сердечной деятельности, почечной функции.

Кадмий (Cd) не является эссенциальным микроэлементом, в токсикологии он относится к веществам с высокой способностью накапливаться организме. В тканях новорожденных кадмий практически отсутствует, но к 50 годам его общее содержание в организме может достигать 20-30 мг. Избыток кадмия вызывает острое отравление или хроническую интоксикацию. Примером хронического кадмиоза является вспышка болезни итай-итай, охватившая японскую префектуру Тояма в 1950 г. Повсеместное загрязнение почв, воды и воздуха токсикантами, включая кадмий, диктует повышенную настороженность в отношении возможных массовых отравлений.

Выделяют два возможных пути проникновения токсиканта – пищевой и ингаляционный. Кадмий может попадать в организм через ЖКТ (с пищей и питьевой водой), дыхательную систему (с атмосферным воздухом и сигаретным дымом). В среднем в день с продуктами питания поступает 10-40 мкг кадмия, с водой – 2-5 мкг, с вдыхаемым воздухом – 0,1-0,8 мкг. При этом оптимальная суточная доза составляет менее 5 мкг, токсическая – 3-330 мг, летальная – более 1,5 г. Основными причинами отравления кадмием выступают:

Загрязнение грунта и воды. Опасность представляет употребление в пищу продовольственных культур, выращенных на почвах с повышенным содержанием кадмия, а также питье загрязненной воды. Кадмий способны интенсивно накапливать морские моллюски (устрицы, мидии), листовые овощи (салат, шпинат, капуста, щавель), злаки (рис), грибы, печень и почки сельскохозяйственных животных.
Табакокурение. Причиной интоксикации может являться активное курение у взрослых и пассивное курение у детей. При выкуривании одной пачки табачных изделий в легких дополнительно адсорбируется 20 мкг кадмия. В легких курильщика концентрация Cd в 7,5 раз выше, чем у некурящих.
Профессиональный контакт с кадмием. Риск развития интоксикации существенно повышен у рабочих рудных месторождений (по добыче цинка, свинца, меди), лакокрасочных производств, электротехнической, химической, металлургической промышленности, мусорных полигонов. Также в группу риска по острому отравлению парами оксида кадмия (CdO) входят сварщики, ювелиры, паяльщики.

С пищей через ЖКТ в организм поступает около 80% кадмия, остальные 20% человек вдыхает с воздухом и табачным дымом. При этом в тонком кишечнике всасывается примерно 5% токсиканта, а в дыхательных путях – до 50%. Недостаток других микроэлементов (кальция, цинка, селена, меди, железа), клетчатки, пектина существенно увеличивает адсорбцию Cd. В организме кадмий депонируется преимущественно в почках и печени, в меньших количествах – в селезенке, ПЖ, костной ткани. Выведение происходит крайне медленно (0,01% в сутки).

Физиологическое значение Cd изучено мало. Известно, что вместе с другими металлами он активирует ряд ферментов: триптофан диоксигеназу, дегидратазу ДАЛК, карбоксипептидазу. В тканях и органах микроэлемент присутствует в свободном или в связанном виде – в структуре белка металлотионеина, который способствует выведению тяжелых металлов. По своему воздействию на организм кадмий относится к тиоловым ядам, которые блокируют белки сульфгидрильной группы и нарушают метаболические процессы.

Нефротоксичность кадмия проявляется его способностью инициировать развитие почечного тубулярного ацидоза, блокировать реабсобцию кальция и, как следствие, приводить к кальципеническому и фосфопеническому варианту остеомаляции. Пневмотоксическое действие реализуется за счет разрушения эпителия верхних дыхательных путей, накопления в легочной ткани с развитием пневмофиброза и эмфиземы.

Кадмий может вызывать изменения в эндотелии сосудов, накопление липидов в сосудистых стенках, оксидативный стресс, воспалительные процессы (васкулиты). При длительной экспозиции Cd происходит токсическое поражение кардиомиоцитов, дилатация камер сердца. Также описаны канцерогенные, иммунотоксические, нейротоксические, мутагенные эффекты кадмия.

Симптомы отравления кадмием

Острая интоксикация

При одномоментном употреблении токсических доз кадмия с пищей возникают признаки пищевого отравления по типу гастроэнтерита с рвотой, диареей. Возможны гиперсаливация, спастические боли в эпигастрии и правом подреберье.

Вдыхание кадмийсодержащих паров или пыли является более опасным. При ингаляционном отравлении вначале появляются признаки раздражения носоглотки, першение в горле. Развивается слабость, головная боль, озноб. Присоединяется боль в груди, кашель, затруднение дыхания, цианоз, тахикардия. Острое отравление может привести к возникновению трахеобронхита, бронхиолита, бронхопневмонии, отека легких.

Хроническая интоксикация

Хроническое отравление солями кадмия было впервые зафиксировано в Японии в середине ХХ столетия в результате загрязнения водоемов тяжелыми металлами при добыче руд. Впоследствии эти водные источники использовались местным населением для ирригации полей и рыболовства, а полученные продукты (рис, соя, рыба) длительное время употреблялись в пищу.

Заболевание получило название «itai-itai», что в переводе означает «больно-больно». Жители местности, где был зафиксирован хронический кадмиоз, жаловалось на нестерпимые боли в суставах, костях, пояснице. Вследствие остеомаляции отмечались множественные патологические переломы, деформации позвоночного столба с уменьшением роста, мышечная гипотония, утиная походка. Другие проявления хронического отравления включали анемию, стойкий гипертензивный синдром, ИБС, нефротический синдром. Многие больные погибли от уремии.

Длительное вдыхание кадмийсодержащих аэрозолей приводит к хроническому риниту и фарингиту, аносмии, изъязвлению носовой перегородки. Происходит формирование фиброза легких, хронической дыхательной недостаточности.

Острое отравление Cd может закончиться летально вследствие острой почечной недостаточности и сердечно-легочной дисфункции. Кадмиевая нефропатия сопровождается развитием хронической почечной недостаточности, приводящей к инвалидности или смерти. У курящих людей, а также лиц, подвергающихся промышленной экспозиции кадмия, значительно повышен риск заболеваемости раком легких и раком почек. Возможно развитие токсической кардиомиопатии, кадмиевого гепатита, энцефалопатии. Сообщается о связи отравления кадмием с возникновением у мужчин некроза и опухолей яичек, аденомы и рака предстательной железы.

Пациенты с признаками острого отравления должны быть госпитализированы в ОРИТ и проконсультированы врачом-токсикологом. Дальнейшее обследование и лечение проходит с участием нефролога, пульмонолога, кардиолога. У больного уточняется профессиональный и эпидемиологический анамнез, наличие никотиновой зависимости. Для подтверждения отравления кадмием и оценки его последствий проводится:

Анализ на содержание микроэлемента. Ввиду высокой нефротоксичности кадмия предпочтительным считается определение его концентрации в моче, однако также может быть использован другой биоматериал (кровь, волосы, ногти). На повреждение почечных канальцев указывает увеличенная экскреция кадмия в совокупности с повышенным содержанием бета-2 микроглобулина в моче.
Оценка почечной функции. Для общего анализа мочи специфично обнаружение глюкозурии, протеинурии, микрогематурии, для общего анализа крови ‒ гипохромной анемии. Биохимический комплекс включает определение уровня мочевины, креатинина, альбумина, кальция, фосфора, цинка сыворотки.
Биопсия. Учитывая выраженные нефротоксические эффекты кадмия, для оценки степени повреждений органа прибегают к проведению биопсии почек. Также возможно определить концентрацию Cd в нефробиоптате. Реже выполняется биопсия печени.
Лучевая диагностика. При остром ингаляционном отравлении проводится рентген легких. При хронической интоксикации, сопровождающейся хрупкостью и деформацией скелета, осуществляется рентген трубчатых костей, позвоночника,денситометрия. В комплекс инструментальных обследований также входит УЗИ почек.

Кадмиевую нефропатию необходимо дифференцировать с нефропатиями, индуцированными другими тяжелыми металлами (свинцом, ртутью, медью, литием). Кроме этого, при обследовании больных исключают:

пищевую токсикоинфекцию;
пневмониты иной этиологии;
остеопороз, вызванный другими причинами (гиповитаминозом D, эндокринными нарушениями, алиментарным дефицитом кальция и др.).

Лечение отравления кадмием

Во всех случаях при установленном факте кадмиевой интоксикации необходимо выявить источник отравления (пищевой, водный, профессиональный) и прекратить дальнейший контакт с соединением. Последующая тактика зависит от давности и способа попадания токсического микроэлемента в организм:

Детоксикация. При остром пищевом отравлении кадмием проводят зондовое промывание желудка, больному дают антидоты, энтеросорбенты, солевые слабительные. Для ускорения выведения токсического вещества через почки осуществляют форсированный диурез.
Фармакотерапия. Наиболее эффективным является использование хелаторов, обеспечивающих выведение кадмия с мочой. При остром ингаляционном пневмоните назначают стероидные гормоны, мочегонные препараты. При токсическом поражении печени рекомендуют гепатопротекторы. В лечении хронического кадмиоза применяют витамин D, биодобавки кальция и фосфора.
Заместительная терапия. При признаках почечной недостаточности показан гемодиализ. При выраженных дыхательных нарушениях больного переводят на вспомогательную вентиляцию легких или ИВЛ.

Хроническое отравление кадмием приводит к стойкой потере трудоспособности и инвалидности вследствие необратимого повреждения почек, снижения дыхательных резервов. Острое массивное поступление соединения в организм или длительная хроническая интоксикация может привести к летальному исходу.

Профилактика отравления кадмием предусматривает отказ от курения, недопущение выращивания сельскохозяйственных культур на кадмийсодержащих почвах, исключение контакта с источниками микроэлемента в быту (никель-кадмиевыми аккумуляторами и др.). На вредных производствах необходимо использовать СИЗы, соблюдать технику безопасности, ежегодно проходить периодические медицинские осмотры. Ослабить токсическое воздействие Cd поможет потребление в пищу достаточного количества пищевых волокон, пектина, белка, витаминов В6, С, D, минералов (меди, цинка, селена, фосфатов, кальция).

1. Влияние соединений кадмия на организм человека/ Арустамян О.М., Ткачишин В.С., Алексейчук А.Ю.// Медицина неотложных состояний. – 2016.

4. Накопление кадмия и его влияние на организм ребенка/ Марушко Ю.В., Таринская О.Л., Олефир Т.И., Фус С.В., Асонов А.А.// Здоровье ребенка. – 2010.

Отравление свинцом ( Плюмбизм , Сатурнизм )

Отравление свинцом — это интоксикация, вызванная поступлением данного элемента в организм пероральным или ингаляционным путем. Признаками острой формы являются гастроинтестинальный синдром, общая и очаговая неврологическая симптоматика, токсические явления, нарушение сознания. Хронические разновидности приводят к снижению аппетита, недомоганию, ослаблению интеллекта, изменению психоэмоционального состояния. Патология диагностируется на основании клинической картины, анамнеза, пробы на наличие копропорфирина и свинца в моче, результатов радиоизотопного изучения состава костной ткани. Лечение – промывание желудка, антидоты, инфузионная и посиндромная терапия.

Отравление свинцом (сатурнизм) — самая распространенная разновидность отравления тяжелыми металлами. Ежегодно в мире регистрируется около 500 тысяч смертей, вызванных Pb-интоксикациями. Дети подвержены влиянию в 4-5 раз сильнее, чем взрослые. При ингаляционном введении усваивается в 10 раз больше отравляющего вещества, чем при его проглатывании. Максимальное количество случаев выявляется среди населения стран с низким уровнем социального и экономического развития. Это обусловлено широким применением бытовых предметов и материалов отделки, при изготовлении которых используется более дешевый по сравнению с аналогами мягкий металл.

Наиболее распространенная причина свинцовых интоксикаций у детей — попытки расплавить вещество на газовой плите. Аналогичные действия на открытом воздухе редко заканчиваются отравлением, но в закрытом пространстве концентрация паров быстро достигает критических значений. Предельно допустимое содержание токсиканта — 0,3 мкг/м 3 . Другие факторы риска:

Посуда со свинцом. Мягкий металл применяется для изготовления глазури, которой покрывают глиняные сосуды. Он является основным элементом припоя, скрепляющего части ведер, бочек и других емкостей, не предназначенных для пищи. Приготовление и хранение еды в таких предметах на протяжении нескольких месяцев становится причиной сатурнизма.
Этилированный бензин. Для улучшения эксплуатационных характеристик некоторые виды топлива смешивают с тетраэтилом свинца. При сгорании такого бензина происходит выброс Pb в окружающую среду. С 2000 года горючее с подобными присадками запрещено во всех странах мира за исключением Йемена, Афганистана, Палестины и Северной Кореи.
Материалы отделки. Опасность представляют краски, изготовленные с использованием сурика. Отравление свинцом возникает во время сжигания окрашенных материалов при недостаточном уровне вентиляции. Обычно сочетается с признаками умеренного поражения угарным газом и другими продуктами горения.
Проглатывание металла. Диагностируется у детей и пациентов, страдающих аллотриофагией. Развивается, когда человек съедает мелкие кусочки токсиканта или предметы, его содержащие. Течение болезни обычно хроническое, острые разновидности патологии выявляются редко.
Производство. Работники предприятий, использующих Pb — одна из наиболее подверженных отравлениям групп населения. При нарушении техники безопасности сатурнизм диагностируется у 95% людей, находящихся в непосредственной близости от источника заражения на территории производственных цехов.

Летальная разовая доза свинца — 0,5 грамма, хронические процессы возникают при ежедневном поступлении 0,0005 г/сутки. Проникая в организм, вещество закрепляется на поверхности эритроцитов и разносится по тканям центральной нервной системы, почек, печени. Около 90% металла депонируется внутри костей. Непосредственное токсическое действие обусловлено формированием связей между ионами свинца и центрами, отвечающими за образование тех или иных ферментов. Блокируется выработка гексокиназы, глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, нарушается цикл трикарбоновых кислот.

Образование белка в печени, миокарде и сосудистой стенке снижается. Происходит торможение синтеза порфобилиногена, что приводит к повышению концентрации свободного порфирина, появлению в моче копропорфирина, ДАК. У пострадавшего развивается анемия, вызванная нарушением процесса митотического деления созревающих клеток крови. Отмечается дефицит витаминов, что способствует расстройствам деятельности всех систем организма.

Классификация

Отравление свинцом классифицируется по степени тяжести (легкое, средней тяжести, тяжелое, летальное); по стадиям (I – функциональные нарушения. II – структурные и органические изменения); по способу поступления яда (пероральный, ингаляционный, чрескожный, смешанный). На практике наиболее значимой считают систематизацию по течению болезни. Выделяют следующие формы:

Острая. Возникает при одномоментном поступлении 0,1-0,5 г. Симптомы развиваются через 1-5 часов. Клиническая картина выраженная, состояние пострадавшего резко ухудшается. Необходима экстренная госпитализация для оказания специализированной медицинской помощи. Острое отравление встречается преимущественно у работников предприятий после аварий на производстве.
Подострая. Выявляется у детей младшего и среднего возраста после отливания фигур из расплавленного металла. При его подготовке они вдыхают достаточное для поражения количество токсичных паров. Признаки болезни начинают определяться спустя 5-24 часа, клинические проявления умеренные. Показана транспортировка в лечебное учреждение.
Хроническая. Формируется через несколько месяцев или лет регулярного употребления микроскопических доз металла. Картина сатурнизма проявляется постепенно, начиная с незначительных и практически всегда остающихся незамеченными явлений. Полный симптомокомплекс обнаруживается через 3-5 лет. Экстренная госпитализация не показана, лечение проводят амбулаторно.
Отдаленные последствия. Полностью удалить свинец из организма невозможно, поэтому его отравляющее влияние сохраняется на протяжении всей жизни больного. Отдаленные последствия определяются через 10-30 и более лет в форме неврологических нарушений, аритмии, прогрессирующего снижения интеллекта, почечной недостаточности.

Симптомы отравления свинцом

Начальным признаком острой формы заболевания считается сильная болезненность около пупка. У пострадавшего присутствуют симптомы диспепсии, вздутие живота, запор (иногда диарея). Картина напоминает функциональное расстройство кишечника. Далее возникают явления, позволяющие предположить поражение ЦНС: ригидность мышц шеи, спутанность сознания, нестерпимая головная боль, судороги, нарушения поведения. В тяжелых случаях выявляется кома, некупирующийся сосудистый коллапс, остановка сердца.

Симптомокомплекс при хронических интоксикациях у детей сравнительно скудный. Определяется снижение аппетита, запоры, рвота, головные боли, отставание в умственном развитии. На фоне уменьшения количества эритроцитов и формирования анемии кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными. Ребенок ослабленный, вялый, неактивный. Явные нарушения гемодинамики обычно отсутствуют. Признаки могут быть смазанными, нечеткими, своевременно установить причину их появления удается не всегда.

У взрослых отравление свинцом проявляется в виде нескольких синдромов. Один из первых симптомов — частая цефалгия тупого характера. Позже присоединяется головокружение, слабость, снижение трудоспособности, нарушение сна. Возможно ухудшение зрения, слуха, вкусовых ощущений. Объективно отмечается усиленное потоотделение, красный дермографизм, тремор, снижение мышечного тонуса. При пальпации — умеренная болезненность мышц, областей проекции нервных стволов. Тяжелые экзотоксикозы сопровождаются парезами, сосудистыми кризами, энцефалопатией.

Нарушения со стороны ЖКТ характеризуются разлитыми схваткообразными болями (свинцовая колика), запорами, вздутием живота. Повышается содержание желудочной соляной кислоты, что провоцирует изжогу. Стул приобретает вид овечьего кала. По краю десен образуется лилово-серая кайма, особенно выраженная у пациентов, страдающих кариесом. При поражении печени регистрируются жалобы на тяжесть справа под ребрами, появление сосудистых звездочек на коже. Полная картина развивается не во всех эпизодах. У пострадавшего может присутствовать 2-3 симптома из перечисленных.

Основное осложнение при отравлениях средней тяжести — формирование умственных дефектов, особенно выраженное у детей. Отставание от сверстников диагностируется у 55-60% больных с хронической формой и у 45-50% пациентов с острой интоксикацией. Второе по частоте встречаемости последствие употребления свинца — неврологические нарушения. Выявляются у 30% пострадавших, могут возникать через несколько лет или десятилетий после купирования первоначальной симптоматики.

Отравление свинцом максимальной степени иногда сопровождается печеночной недостаточностью. Это приводит к накоплению токсичных метаболитов, росту активности ферментов, развитию гипербилирубинемии. Встречается в 3-5% случаев, может стать причиной гибели пострадавшего. Почечная недостаточность развивается реже. Со стороны костно-мышечной системы обнаруживаются спонтанные переломы костей, атрофия мышц, обусловленная нарушением нервной иннервации конечностей и ухудшением белкового синтеза.

При хронических экзотоксикозах диагноз выставляет врач первичного звена: терапевт, специалист общей практики. Подтверждение производится на основании специфических лабораторных тестов, визуализации костной ткани. Предположить наличие сатурнизма может и врач скорой помощи, однако подобные диагнозы в практике СМП обычно не используются. Для дифференциации с анемиями и энцефалопатиями другого происхождения, опухолями, сосудистой мальформацией, паразитозами необходима консультация гематолога, инфекциониста, невропатолога. Методы обследования:

Физикальное. Присутствует ряд признаков поражения ЦНС, ЖКТ, периферических нервов и костей. При осмотре отмечается бледность, сниженный тонус мышц, звездочки на коже, кайма на деснах. Пациент раздражителен, вспыльчив. АД может сохраняться или трансформироваться в любую сторону. Пульс более 90 ударов/минуту. Печень выходит за пределы реберной дуги.
Лабораторное. Копропорфирин мочи 100 мкг/г и более, концентрация дельта-аминолевулиновой кислоты выше 15 мкг/г. Содержание свинца крови >60 мкг%. Гемоглобин, цветовой показатель и эритроциты снижены. Сывороточное железо >32 мкмоль/л или удерживается в пределах нормы. Может присутствовать дефицит общего белка.
Инструментальное. Основа аппаратного обследования — рентгенография крупных костей, где обнаруживаются признаки отложения токсиканта. На ЭКГ — снижение высоты зубца P, уменьшение интервала R-R, нарушение внутрисердечной проводимости. На УЗИ — увеличение размеров печени, селезенки, структурные изменения почечной паренхимы.

Лечение отравления свинцом

Лечение данной патологии осуществляет врач-токсиколог, а при его отсутствии терапевт. Тяжелые процессы требуют участия реаниматолога. Госпитализация производится в специализированный токсикологический центр или многопрофильную клинику, имеющую в своем составе ОРИТ. Плановая терапия хронических процессов первой степени реализуется амбулаторно. Помимо лечащего врача пациента должен наблюдать психиатр, невролог.

Первая помощь

На этапе первой помощи при острой форме вне зависимости от пути проникновения яда показано зондовое очищение желудка. В качестве промывной жидкости используют 2% натрия гидрокарбонат или белковую взвесь. После окончания манипуляции вводят невсасывающийся энтеросорбент — активированный уголь. Антидотом солей тяжелых металлов является унитиол. Препарат образует с веществом малотоксичные комплексы, которые удаляются почками. Дозировка — 1 мл 5% раствора на 10 кг веса пострадавшего, метод введения инъекционный, внутримышечный.

Требуется посимптомное лечение. При развитии судорог используют антиконвульсанты, для устранения гиповолемии назначают инфузионную терапию. Объем жидкости рассчитывают таким образом, чтобы восполнить потери, но избежать гипергидратации (10-20 мл/кг массы тела). Применяются кристаллоидные, а при нарушении гемодинамики – коллоидные составы. По показаниям проводят инотропную и респираторную поддержку. Хронический тип отравления не требует неотложной помощи.

Лечение в стационаре

Основной метод медикаментозной терапии в условиях стационара — комбинация унитиола с тетацином кальция. Тетацин в 20-50 раз ускоряет выведение свинца из биологических жидкостей с мочой, а унитиол связывает отравляющее вещество и делает его безвредным для почек. Курс лечения составляет 2-5 дней, далее требуется равный по времени перерыв. Общее количество курсов – не более трех. Использование тетацина без унитиола противопоказано, поскольку усиливает симптомы отравления и создает риск возникновения ренальной недостаточности.

Для коррекции нарушенных функций организма пострадавший получает поливитамины, препараты железа, гепатопротекторы. Развитие энцефалопатии с отеком мозга требует использования мочегонных. Хирургические методики декомпрессии не применяются. Выведение Pb при хронических отравлениях производится по той же схеме, что и при острых. Инфузии при амбулаторной работе с больным не назначаются. Показано соблюдение диеты со сниженным количеством жиров, ограничением жидкости, повышенным содержанием железа и кальция в пище.

Экспериментальные методики

В Южной Корее проводятся исследования, направленные на разработку новых способов детоксикации. В кровоток больного внедряют флуоресцентные рецепторы, совмещенные с магнитоактивными частицами. Вещество связывается с ионами тяжелого металла. После этого больному проводят гемодиализ, воздействуя на кровь магнитом. В условиях лаборатории способ позволяет удалить 96% отравляющей субстанции, однако широкого практического распространения он пока не получил.

Реабилитация

После купирования острой симптоматики и удаления основного объема вредного вещества из организма пациент нуждается в длительной реабилитации. Требуется наблюдение психиатра, невролога. В 35-40% случаев больному назначают седативные препараты и антидепрессанты. Показана терапия, направленная на улучшение работы головного мозга (ноотропы). При неврологических нарушениях применяют средства, улучшающие проведение импульса. Рекомендовано пребывание в санаторно-курортных учреждениях, ЛФК.

Острое отравление свинцом тяжелой степени имеет неблагоприятный прогноз. Летальность составляет 25% даже при своевременном введении антидотов. У 15-40% больных после излечения пожизненно сохраняются неврологические и психические нарушения: эпилептиморфные припадки, заторможенность, у детей — задержка физического и умственного развития. Хронические процессы всегда приводят к поражению ЦНС. Больные становятся агрессивными, вспыльчивыми, у них обнаруживается значительное ослабление умственных способностей.

Профилактика заключается в использовании перчаток, масок и противогазов при работе с веществами, содержащими свинец (краски, белила). От применения посуды, на которой имеются следы пайки или обработки глазурью, необходимо отказаться. При частых контактах с токсикантом нужно провести коррекцию рациона так, чтобы он содержал повышенное количество кальция, витамина C, цинка. Рекомендуется употреблять чеснок, морскую капусту, сок алоэ вера. Важно контролировать поведение детей и объяснять им, какие опасности возникают во время плавления мягкого металла.

2. Основы современной токсикологии свинца: механизм действия, клиника отравлений, профилактика и принципы лечения/ Доника А.Д. — 2009.

Читайте также: